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孙健: 作品数：26 被引量：138H指数：6; 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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肝脏局灶性结节性增生诊断及规范化治疗被引量：18: 2013年; 肝脏局灶性结节性增生是发病率仅次于肝血管瘤的肝脏良性肿瘤。影像学技术的快速发展使肝脏局灶性结节性增生的确诊不需要活检或切除。虽然已经有较多的研究,并将该病分成了多种亚型,但是其发病机制及自然病程的发展并不完全清楚。肝脏局灶性结节性增生是一种良性非进展性病变,其主要临床策略是密切观察。但是由于其难与肝腺瘤及原发性肝癌鉴别,故其临床治疗尚无统一标准,外科干预指证亦不明确。因此,尚须进一步的高循证医学证据指导临床治疗,既要避免盲目手术,更要避免漏诊和误诊而延误治疗。; 孙健王捷; 关键词：局灶性结节性增生肝脏良性疾病

胃肠神经内分泌肿瘤的CT表现: 2016年; 目的探讨胃肠神经内分泌肿瘤的CT表现,提高对胃肠神经内分泌肿瘤的术前诊断。方法回顾性分析34例经手术病理证实的胃肠神经内分泌肿瘤的CT表现及不同分级间的CT表现差异。结果 34例胃肠神经内分泌肿瘤,其中男性22例,女性12例,发生在胃部18例,十二指肠2例,结直肠14例。6例为G1级,其中1例于胃部,1例于十二指肠,4例于结直肠;7例为G2级,其中2例于胃部,1例于十二指肠,4例于结直肠;21例为G3级,15例于胃部,6例于结直肠。结论不同临床及病理分型胃肠神经内分泌肿瘤CT表现各有特征,对胃肠神经内分泌肿瘤的诊断和分期具有重要的价值。; 吴哲蔡玖明褚忠华张建龙曾宇杰孙健高明; 关键词：胃肠神经内分泌肿瘤体层摄影术 X

HMGB1介导自噬保护肝细胞损伤的机制研究被引量：2: 2015年; 目的研究脓毒血症中HMGB1迁移介导自噬保护肝细胞损伤的机制。方法 Lewis雄性大鼠72只根据随机数字表法分为内毒素组(n=18)、自噬诱导组(n=18)、自噬抑制组(n=18)和空白组(n=18),建立内毒素血症的大鼠模型,内毒素组经腹腔给予内毒素(LPS,25 mg/kg)诱导内毒素血症;自噬诱导和抑制组首先分别经腹腔给予雷帕霉素或渥曼青霉素进行预刺激,预刺激1 h后腹腔注射LPS诱导内毒素血症;空白组腹腔注射林格液1 m L;术后6 h、24 h、48 h进行高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、自噬、肝脏功能与细胞因子的检测。结果内毒素组肝脏HMGB-1出现转位,术后6 h胞质HMGB1水平显著升高(P<0.01),肝酶及IL-1β水平显著升高,肝脏自噬增加;自噬抑制组较内毒素组术后肝酶、IL-1β水平均显著升高(P<0.01);而自噬诱导组与内毒素组相比,肝酶、IL-1β水平显著降低(P<0.01)。结论脓毒血症HMGB1迁移介导自噬调控IL-1β减轻内毒素血症时的肝细胞损伤,促进肝功能的恢复,在感染致肝细胞损伤中起保护作用。; 孙健徐康彭耀荣朱玥唐启彬林浩铭王捷; 关键词：脓毒血症 HMGB1 肝细胞损伤

左半肝联合肝右动脉、门静脉整块切除治疗BismuthⅢb型肝门部胆管癌被引量：1: 2010年; 肝门部胆管癌约占肝外胆管癌的50％～75％，大多数胆管癌为腺癌。沿肝外胆管的淋巴分布及流向转移，并沿肝十二指肠韧带内神经鞘浸润是肝门部胆管癌转移的特点；由于肝门区的神经纤维主要是分布在肝动脉周围，肝门部胆管癌常累及肝动脉和门静脉。在肝门部胆管癌的手术中，联合切除肝门部血管并予以重建，增加了肿瘤的切除率和根治率，保护了剩余肝脏的功能，降低了手术并发症发生率、病死率。; 刘超肖治宇孙健张建龙余先焕王捷; 关键词：肝门部胆管癌肝右动脉门静脉切除治疗肝十二指肠韧带肝外胆管癌

乙肝病毒X蛋白对肝癌细胞组蛋白H3K4甲基化修饰的影响及机制: 2013年; 【目的】探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)与肝癌细胞组蛋白H3K4位点甲基化修饰的关系及其可能的机制。【方法】构建稳定表达HBx基因的HepG2-hbx及载体对照细胞系HepG2-vc,同时培养用于阳性对照的肝癌细胞系HepG2.2.15及阴性对照细胞系HepG2;用酶标法检测各组细胞组蛋白H3K4位点甲基转移酶活性,比较HBx对H3K4位点甲基转移酶活性的影响;qRT-PCR检测各组细胞中H3K4位点特异性甲基转移酶SMYD3(SET and MYND domain containing3)基因转录水平变化;Western-blot检测SMYD3蛋白表达水平变化;免疫组化方法检测84例肝癌组织(包含:HbsAg(+)58例,HbsAg(-)26例)中SMYD3与组蛋白H3K4me3表达情况并对结果进行统计分析。【结果】稳定表达HBx基因的肝癌细胞系其组蛋白H3K4位点甲基化活性显著高于对照组细胞(P<0.05),且SMYD3表达上调(P<0.05);肝癌组织组蛋白SMYD3表达与患者是否存在HBV感染有关,并且促进H3K4甲基化修饰。【结论】HBx上调肝癌细胞组蛋白H3K4位点甲基转移酶活性,这可能与其介导的SMYD3表达上调有关,并且在肝癌组织中由HBx介导的SMYD3上调也增强了组蛋白H3K4甲基化修饰。; 叶华孙健徐鋆耀张建龙肖治宇何传超何波王捷; 关键词：HBX 组蛋白甲基转移酶甲基化

肝脏局灶性结节性增生诊断及规范化治疗被引量：2: 2013年; 肝脏局灶性结节性增生是发病率仅次于肝血管瘤的肝脏良性肿瘤。影像学技术的快速发展使肝脏局灶性结节性增生的确诊不需要活检或切除。虽然已经有较多的研究,并将该病分成了多种亚型,但是其发病机制及自然病程的发展并不完全清楚。肝脏局灶性结节性增生是一种良性非进展性病变,其主要临床策略是密切观察。但是由于其难与肝腺瘤及原发性肝癌鉴别,故其临床治疗尚无统一标准,外科干预指证亦不明确。因此,尚需进一步的高循证医学证据指导临床治疗,既要避免盲目手术,更要避免漏诊和误诊而延误治疗。; 孙健王捷; 关键词：局灶性结节性增生肝脏良性疾病

门脉性肺动脉高压的研究进展(文献综述)被引量：1: 2004年; 门脉性肺动脉高压是终末期肝病患者肺部并发症之一 ,随着肝移植手术的开展日益引起重视。; 张彤孙健王捷; 关键词：门脉肺动脉高压肺部并发症终末期肝病肝移植手术

术后脓毒症患者早期肠内营养的应用被引量：7: 2012年; 目的探讨早期肠内营养与延迟肠内营养对术后脓毒症患者预后的影响。方法回顾性分析7年内我院ICU收治腹部手术后脓毒症患者的临床资料。其中20例实施早期肠内营养(EEN),32例行肠外营养(PN)+延迟肠内营养(DEN)。分析两组患者机械通气率、持续性肾替代治疗(CRRT)治疗时间、住ICU时间及住院死亡率的差异。结果与DEN组比较,EEN组机械通气率低、CRRT治疗时间及住ICU时间缩短;住院死亡率无显著差异。结论肠内营养是脓毒症患者重要的营养支持方式,早期肠内营养安全可行,可部分改善临床预后。; 曾丽萍何清叶华唐启彬孙健王捷; 关键词：脓毒症肠内营养 ICU

肝再生磷酸酶-3和微小RNA17-92家族成员在结肠癌细胞中异常表达的意义被引量：3: 2012年; 目的探讨肝再生磷酸酶-3（PRL-3）和微小RNA17-92（miR-17-92）家族成员在结肠癌中异常表达的意义。方法构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo-PRL-3和LoVo-VC，用MicroRNA芯片筛查表达异常的促癌microRNA，从中选取miR-17-92家族成员miR-17、miR-19a行荧光实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）进行验证。在LoVo-PRL-3细胞中对STAT3信号传导与转录激活因子-3（STAT3）进行RNA干扰，检测miR-17、miR-19a的表达，在稳转细胞株中转染miR-17、miR-19a或对其进行敲除，用细胞计数试剂盒（CCK-8）、Tanswell试验对细胞增殖侵袭能力的变化进行研究。在13例患者结肠癌原发灶、转移灶及癌旁正常组织中行免疫组织化学及qRT-PCR检测PRL-3、pSTAT3和miR-17、miR-19a的表达。结果在结肠癌细胞株LoVo-PRL-3中miR-17、miR-19a的表达明显上调（P〈0．05），干扰STAT3可以抑制miR．17、miR-19a的表达。在LoVo-VC细胞中过表达miR-17、miR-19a促进了细胞的增殖（P〈0．05及P〈0．01）和侵袭（P〈0．01），而在LoVo-PRL-3细胞中敲除miR-17、miR-19a抑制了细胞的增殖侵袭（P〈0．05）。在结肠癌组织中PRL-3、pSTAT3和miR-17、miR-19a的表达呈正相关。结论PRL-3通过上调miR-17、miR-19a的表达在结肠癌细胞增殖侵袭中起到促进作用。; 张建龙孙健何传超张贺云张育超褚忠华; 关键词：结肠癌肝再生磷酸酶-3

肝再生磷酸酶-3-信号传导和转录激活子3-微小RNA21信号通路促进结肠癌细胞增殖侵袭的研究被引量：4: 2012年; 目的观察肝再生磷酸酶-3-信号传导和转录激活子3-微小RNA21（PRL-3-STAT3-miR-21）信号通路对结肠癌细胞增殖侵袭的作用。方法构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo、PRL-3和LoVo．VC，用荧光实时定量聚合酶链反应（RT—qPCR）检测稳转细胞株中miR-21的表达并在瞬时转染PRL-3的SW480及CaC02细胞中进行验证。用Westernblot法对PRL-3调控STAT3的表达进行检测，在LoVo-PRL-3细胞中对STAT3进行RNA干扰，检测miR-21的表达，在稳转细胞株中转染miR-21或对其进行敲除，用细胞计数试剂盒（CCK-8）、Transwell实验对细胞的增殖侵袭能力的变化进行研究。结果LoVo—PRL-3细胞在72、96h的增殖能力以及在Tran-swell实验24h后的侵袭能力要强于对照组LoVo—VC细胞（P〈0．01）。在结肠癌细胞株LoVo—PRL-3中pSTAT3、miR-21的表达明显上调，干扰STAT3可以抑制miR-21的表达（P〈0．05）。在LoVo—VC细胞中过表达miR-21促进了细胞的增殖侵袭（P〈0．01），而在LoVo-PRL-3细胞中敲除miR-21抑制了细胞的增殖侵袭（P〈0．05）。结论PRL-3-STAT3-miR-21信号通路在结肠癌细胞增殖侵袭中起促进作用。; 张建龙张育超孙健何传超褚忠华; 关键词：肝再生磷酸酶-3

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