孙仁宇
- 作品数：83 被引量：709H指数：15
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院微循环研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 调控高迁移组蛋白1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶的信号通路被引量：3
- 2006年
- 目的观察细胞外信号调节激酶(ERK)、p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)及核因子-κB(NF-κB)在高迁移组蛋白1(HMGB1)诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)中的作用。方法体外培养的大鼠原代肺泡巨噬细胞(PRAMs)分别与ERK抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂PDTC,以及PD98059联合SB203580共孵育2h后,培养基中分别加入重组人HMGB1作用6h。采用逆转录聚合酶链式反应检测培养细胞中iNOSmRNA表达,用Greiss法测定培养上清中NO2-/NO3-的含量。结果PD98059、SB203580和PDTC均可显著下调HMGB1诱导PRAMs表达iNOSmRNA和产生NO(P<0·05)。联合使用PD98059和SB203580可增强抑制iNOSmRNA表达和NO产生(P<0·05)。结论信号分子ERK、p38MAPK和NF-κB均参与了HMGB1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达iNOS和产生NO。
- 余跃任大宾孙仁宇王士雯
- 关键词：肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶
- 血管胶原代谢改变及其在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用被引量：7
- 1993年
- 测定了低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉羟脯氨酸(HP)含量,可溶性Ⅰ/Ⅲ型胶原比值及肺血管顺应性。发现随低氧时间的延长,HP增加越多。而胸主动脉中HP含量无明显改变。低氧21天时所测定的可溶性Ⅰ/Ⅲ型胶原比值显著升高。低氧14、21天时肺血管顺应性显著下降。复常氧一段时间后升高的PAP及HP含量可自然恢复。764-3处理可部分阻止低氧所致的上述变化。提示肺血管中胶原,特别是Ⅰ型胶原合成增多在维护肺动脉高压中起重要作用。764-3可能是通过抑制胶原合成,特别是Ⅰ型胶原合成而缓解肺动脉高压。
- 孙仁宇严仪昭陈祥银云登卓玛李红兵
- 关键词：胶原羟脯氨酸肺性高血压低氧性
- 中药814对地鼠实验性肺气肿的保护作用被引量：10
- 2001年
- 目的 :进一步探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的发病机理 ,寻找防治用药。方法 :给地鼠气道内 1次滴注猪胰弹性蛋白酶复制肺气肿动物模型 ,以及附加烟雾吸入。分别用中药 814灌胃治疗 1个月及 3个月。观察肺组织形态 ,肺动脉压 (PAP) ,血清 a1-抗胰蛋白酶 (a1- AT) ,丙二醛 (MDA) ,β-葡萄糖醛酸酶(β- g) ,肺组织前列腺素类 (PGs)的变化。结果 :1个月时形成中度肺气肿 ,PAP、β- g、MDA、PGE2 、及TXB2 / 6- keto- PGF1a均显著升高 (P<0 .0 5或 <0 .0 1)。而 3个月时 a1- AT下降 (P<0 .0 5)。至 3个月时或附加烟雾吸入组 ,上述指标多无进一步的显著变化。中药 814对肺组织形态学改变 ,PAP,β- g,MDA及 TXB2 / 6- keto- PGF1a的升高以及 a1- AT的下降有一定的缓解作用。结论 :抗蛋白酶与蛋白酶之间的失衡是 COPD发病学的关键因素 ,中药
- 张宏斯勤陈祥银孙仁宇孟亚娟
- 关键词：肺气肿烟雾吸入肺动脉压
- 温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物受体mRNA表达的调节被引量：22
- 2002年
- 目的 探讨中药复方温筋通对糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物 (AGEs)受体 (RAGE)m RNA表达的影响。 方法 4 0只大鼠采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。制模后将大鼠随机分为模型组、氨基胍组、预防组和治疗组。预防组与治疗组分别在制模后不同时间给予温筋通灌胃。另选 10只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。采用逆转录聚合酶链式反应 (RT- PCR)检测病程12周各组大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达水平。 结果 糖尿病大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达较正常对照组增强 (P<0 .0 1) ,温筋通预防组、治疗组及氨基胍预防组大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达较糖尿病未治疗组降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。 结论 温筋通可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGE m RNA的异常表达 ,减轻
- 梁晓春唐代屹郭赛珊张建伟孙仁宇张宏凌允礼
- 关键词：链脲佐菌素糖尿病坐骨神经糖化终产物受体信使RNA
- 低氧引起肺血管收缩的部位问题
- 孙仁宇
- 关键词：低氧病理生理学血管收缩
- 白介素-10的抗炎功能及其分子机制被引量：66
- 2005年
- 任大宾孙仁宇
- 关键词：IL-10抗炎白介素-10分子机制TH1细胞CDNA序列
- 氨基胍对脂多糖诱导衰老大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：2
- 2002年
- 目的 观察脂多糖 (LPS)诱导D -半乳糖 (D -gal)致衰老大鼠的急性肺损伤 (ALI)及氨基胍 (AG)对其是否有保护作用。方法 大鼠 2 4只随机分成两部分 :6只为正常对照组 ,18只经腹腔注射D -gal复制衰老动物模型。后者再随机分成 3组 :衰老对照组 (6只 )、LPS组 (6只 ,静脉注射LPS 5mg/kg,诱导形成ALI)、AG +LPS组 (6只 ,注射LPS前 30min静脉注射AG 2 5mg/kg)。注射LPS或生理盐水后 2h收集标本待测。结果 D -gal致衰老大鼠较正常对照组大鼠血中乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高 ,而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性下降 (均P <0 0 5 )。衰老大鼠注射LPS后 2h已形成ALI。肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量增加 (P <0 0 1) ;BAIF中蛋白含量与血浆中蛋白含量比值 (PPI)升高 (P <0 0 1) ;肺湿干重量比增加(P <0 0 1)。血中乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以及肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性均显著升高 (均P <0 0 1) ;而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性显著下降 (P <0 0 5 )。预先给予AG可显著地缓解上述指标的变化 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 D -gal致衰老大鼠机体已发生一定的退化性改变。静脉注射LPS可引起衰老大鼠明显的ALI。AG对LPS诱导衰老大鼠的ALI有显著的保护作用。
- 孟亚娟孙仁宇张健王世雯
- 关键词：急性肺损伤脂多糖氨基胍衰老ALI
- 间断低氧大鼠血和肺组织丙二醛及超氧化物歧化酶活性的变化被引量：9
- 1993年
- 动态测定了常压间断低氧大鼠血清和肺组织丙二醛(MDA)含量及红细胞和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果发现随低氧时间延长,肺动脉高压逐渐形成的过程中有肺组织及血中MDA含量显著升高;SOD活性呈现先升高后回降的时相性变化。维生素E对上述变化有一定的缓解作用,而山莨菪碱的作用不明显。提示间断低氧过程中肺部氧自由基生成增多,可能参与了肺动脉高压的发病过程。
- 杨文波孙仁宇严仪昭张宏
- 关键词：丙二醛SOD肺性高血压
- 血小板源生长因子及其受体基因表达在低氧大鼠肺中的变化被引量：6
- 1995年
- 本文观察了血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ａ、Ｂ链及其α、β受体基因表达在低氧大鼠肺中的变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交显示正常大鼠肺中可表达ＰＤＧＦ－Ａ链、Ｂ链和ＰＤＧＦ－α受体、β受体的ｍＲＮＡ。随着低氧时间的延长，ｍＲＮＡ水平迅速增加。ＰＤＧＦ－Ａ、Ｂ链ｍＲＮＡ均在低氧的第二天达高峰，分别为正常的１．５１倍及１．６９倍（均为Ｐ＜０．０５），且Ｂ链ｍＲＮＡ基本维持在该水平至第七天。ＰＤＧＦ－α、β受体的ｍＲＮＡ在低氧第四天时达高峰，分别为正常的１．７０倍及１．３４倍（均为Ｐ＜０．０５）。提示ＰＤＧＦ受体及配体基因的依序和／或合并表达增强在低氧性肺血管结构重建中起一定作用。
- 鲁青孙仁宇张宏余漫薛全福
- 关键词：血小板源生长因子低氧基因表达
- 糖尿病大鼠心肌及主动脉糖基化终产物受体mRNA表达及仙贞片对其影响的实验研究
- 糖尿病最重要的慢性并发症之一是心血管系统病变,而长期的高血糖环境致蛋白非酶糖基化终产物 (AGEs)的形成和累积、并通过受体的相互作用是形成的根本原因。控制高血糖,抑制AGEs的形成及其与受体的结合,将可能预防或减缓糖尿...
- 潘明政郭赛珊梁晓春唐代屹张建伟孙仁宇
- 关键词：灰度值大鼠心肌糖基化终产物受体
