姬会春
- 作品数：8 被引量：57H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军第九七医院更多>>
- 发文基金：南京军区医学科技创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 葛根素联合复方甘草酸单铵S治疗酒精性肝炎的疗效探讨被引量：11
- 2014年
- 目的探讨葛根素联合复方甘草酸单铵S治疗酒精性肝炎的临床疗效。方法选取2011年2月-2014年2月解放军97医院收治的92例酒精性肝炎患者,随机分为联合组和对照组各46例。对照组在常规治疗方案的基础上,加用复方甘草酸单铵S治疗;联合组在对照组治疗方案的基础上,加用葛根素联合治疗。两组患者治疗20 d,对比其治疗前后的TBil、ALT、AST、GGT、白蛋白(Alb)水平、Glasgow酒精性肝炎(GAHS)评分及腹部超声,同时对比两组患者的临床疗效和不良反应。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用卡方检验。结果治疗后两组患者的GAHS评分、TBil、ALT、AST和GGT均显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P值均<0.05);联合组治疗后的TBil水平为(20.96±6.85)μmol/L,ALT水平为(33.72±14.18)U/L,AST水平为(38.69±6.38)U/L,均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);联合组治疗后的显效率为63.04%,总有效率为93.48%,腹部超声的改善率44.44%,均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);两组患者不良反应的对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素联合复方甘草酸单铵S可提高酒精性肝炎的临床疗效,保护患者的肝功能,且安全性较好,值得推广应用。
- 姬会春刘庆德王洪旗李娟朱云孙阳周忠海刘军权
- 关键词：葛根素
- 不同刺激因子对人CIK细胞功能影响被引量：12
- 2013年
- 本研究观察不同的细胞刺激因子共刺激对人CIK细胞增殖和功能的影响。用淋巴细胞分离液分离人外周血单个核细胞(PBMNC),按常规方法从PBMNC培养细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞),然后根据加入CD28 mAb、IL-15和IL-21将实验分为5组:对照组(CIK),CB28+IL-15+IL-21组,IL-15+IL-21组,CD28+IL-15组和CD28+IL-21组。用全自动五分类血液分析仪计数CIK细胞的增殖能力;用流式细胞术测定细胞刺激因子诱导的CIK细胞的粒酶B(granzyme B),穿孔蛋白(perforin)和CD107α等分子的变化;用ELISA法检测细胞因子IL-10、IL-12、INF-γ和TNF-α的含量;乳酸脱氢酶释放法测定细胞刺激因子共刺激的细胞对人肺癌细胞株A549(A549)、乳腺癌细胞株MFC-7(MFC-7)和人黑素瘤细胞株HME1(HME1)的杀伤活性。结果表明,在CIK细胞培养体系中加入不同的刺激因子,细胞增殖能力有明显的差异,以含CD28、IL-15和IL-21组细胞增殖倍数最高,在培养第10日时该组的增殖倍数为255.3±6.3,明显高于对照组,IL-21+IL-15组和CD28+IL-21组细胞增殖倍数分别为166.6±13.5、199.4±15.0和228.8±16.6(P<0.05),添加CD28和IL-15组则穿孔蛋白含量明显高于其他组。所有共刺激组的穿孔蛋白、粒酶B和CD107a表达百分率均明显高于对照组(P<0.05)。对A549、MFC-7和HME1细胞杀伤活性以含CD28+IL-15组最高(82.2%、59.3%和70.6%),明显高于对照组(60.9%、49.6%和48.4%)(P<0.05)。在CIK细胞培养体系中增加CD28+IL-15+IL-21组中细胞分泌IFN-γ量显著高于其他各组(P<0.05)。结论:不同刺激因子活化的CIK细胞的增殖能力、分泌细胞因子和杀伤活性有明显差异,在培养体系中增加相应的细胞刺激因子对细胞功能定向培养有一定意义。
- 刘军权朱云陈复兴周燏姬会春杨宛莹吕小婷张颂陶征中李昳
- 关键词：共刺激CIK细胞细胞因子杀伤活性
- 阿托伐他汀对人NK细胞杀伤结肠癌细胞的影响及其机制研究
- 费素娟姬会春
- 自身γδT细胞治疗乙型肝炎的临床观察被引量：1
- 2013年
- 目的观察γδT细胞和HepG212115细胞共培养后对其HBV复制和HBeAg表达的影响。评估用γδT细胞过继回输治疗乙型肝炎的疗效。方法在体外用异戊希焦磷酸法和IL-2激活人外周血PBMCs,细胞经10 d培养后用流式细胞术检测培养前后γδT细胞含量和Perforin、GranB、NKG2D表达量;将γδT细胞与HepG212115细胞按一定比例共孵育培养后,ELISA法测定上清中HBeAg的表达。将培养10 d的γδT细胞回输给患者;患者一个疗程接受γδT细胞总数在0.8×1010～7.0×1010。结果培养10 d时γδT细胞数为91.27%,其细胞表达的Perforin、GranB、NKG2D分别为和62.8%、72.7%和60.8%。所扩增的γδT细胞能够部分抑制HepG212115细胞中HBeAg的表达。治疗前138例HBeAg阳性者,治疗后有76例HBeAg(55.1%)转阴。总有效率为77.51%。结论γδT细胞能够降低HepG212115细胞中HBeAg表达;用自身γδT细胞过继回输治疗乙型肝炎后患者的HBeAg+HBV-DNA转阴率达74%。该治疗无毒副作用,对乙型肝炎是一种安全有效的治疗方法。
- 刘庆德王洪旗姬会春张颂周燏朱云孙阳刘军权
- 关键词：乙型肝炎ΓΔT细胞免疫治疗
- 前列地尔联合恩替卡韦治疗合并腹水的乙型肝炎肝衰竭效果观察被引量：22
- 2016年
- 目的观察前列地尔联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝衰竭合并腹水患者的临床效果。方法选取2011年9月-2014年6月于中国人民解放军九七医院住院治疗的乙型肝炎肝衰竭合并腹水患者84例,随机分为治疗组(n=42)和对照组(n=42)。两组患者均予保肝、退黄、利尿、白蛋白营养支持等常规治疗,对照组加用恩替卡韦,治疗组加用前列地尔和恩替卡韦联合治疗。观察记录患者治疗前后的肝功能指标(TBil、ALT、AST)、PTA、HBV DNA载量、临床疗效及24 h尿量和腹水消退情况。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 2组内治疗前后肝功能指标(TBil、ALT、AST)、PTA、HBV DNA水平比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);治疗组与对照组间治疗后TBil、ALT、AST、PTA比较差异均有统计学意义[TBil:(197.4±47.6)μmol/L vs(287.5±150.6)μmol/L,t=2.30,P<0.05;ALT:(189.4±63.8)U/L vs(263.4±79.5)U/L,t=2.73,P<0.05;AST:(138.7±87.5)U/L vs(250.8±90.4)U/L,t=3.43,P<0.05;PTA:(63.5±17.0)%vs(45.5±15.1)%,t=2.60,P<0.05]。治疗组患者临床疗效的显效率和总有效率显著高于对照组(显效率:40.48%vs 28.57%,χ2=4.32,P<0.05;总有效率:85.71%vs66.67%,χ2=4.20,P<0.05);治疗组患者腹水消退情况的显效率和总有效率显著高于对照组(显效率:47.62%vs 23.81%,χ2=13.20,P<0.05;总有效率:88.10%vs 52.38%,χ2=12.81,P<0.05)。结论前列地尔联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝衰竭临床效果好,可有效改善预后,安全性好,值得推广。
- 姬会春张振江朱芳刘军权刘庆德庞伟
- 关键词：肝功能衰竭腹水前列地尔恩替卡韦
- 汉黄芩素提高人CD3AK细胞杀伤肝癌细胞的实验研究和机理探讨被引量：8
- 2015年
- 目的：观察汉黄芩素对人CD3AK细胞增殖及对肝癌细胞SMMC-7721杀伤活性的影响,并探讨其发生的机制。方法：分离健康者外周血PBMC;在体外用多种细胞因子联合诱导培养CD3AK细胞。收集培养第7天的CD3AK细胞给予不同浓度汉黄芩素诱导48 h：CCK-8法检测人CD3AK细胞增殖率;MTT法检测汉黄芩素对SMMC-7721细胞生长的影响;流式细胞术（FCM）检测汉黄芩素作用前后CD3AK细胞穿孔素（PFP）、颗粒酶B（Gr B）、CD107a的表达;乳酸脱氢酶（LDH）释放法测定汉黄芩素对CD3AK细胞杀伤肝癌细胞SMMC-7721活性;Western blot检测药物诱导前后CD3AK细胞胞外信号调节激酶（ERK1/2）蛋白表达。用transwell chambers小室进行药物诱导前后肝癌细胞SMMC-7721迁移率检测。划痕愈合实验观察药物诱导后肝癌细胞SMMC-7721生长融合情况。结果：汉黄芩素能明显促进CD3AK细胞增殖,汉黄芩素浓度为3.2 mg/L时,细胞增殖率比对照组（0 mg/L）高23%,两者比较有统计学差异（P〈0.05）。在汉黄芩素为3.2 mg/L时诱导的CD3AK细胞对靶细胞SMMC-7721杀伤活性最高（60.4%）,与对照组（42.7%）比较差异有统计学意义（P〈0.05）。经汉黄芩素诱导后的CD3AK细胞PFP、Gr B、CD107a表达显著高于对照组（P〈0.05）。汉黄芩素作用48h后的CD3AK细胞其ERK1/2蛋白表达较对照组均有所上调,浓度在12.5~0.8 mg/L时,ERK1/2蛋白表达高于对照组（P〈0.05）。经浓度为50、12.5、3.2、0.8、0.2mg/L汉黄芩诱导48 h后,肝癌细胞SMMC-7721通过transwell小孔细胞数以汉黄芩浓度为12.5 mg/L时最低、肝癌细胞SMMC-7721的融合率以3.2 mg/L时最低,与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论：汉黄芩素在一定浓度范围内能够促进CD3AK细胞增殖,增强其对肝癌细胞SMMC-7721的杀伤活性,抑制SMMC-7721细胞生长、迁移和细胞的融合。汉黄芩素促进CD3AK细胞增殖和功能改变可能与活化细胞ERK1/2蛋白,上调CD3
- 李晓楠姬会春周燏郑璐刘军权朱月华
- 关键词：汉黄芩素CD3AK细胞
- 阿托伐他汀对人NK细胞杀伤HCT-116细胞的影响及其机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨阿托伐他汀对人自然杀伤细胞（natural killer,NK）杀伤HCT-116细胞的影响及其机制。方法 CCK-8法测定不同浓度的阿托伐他汀对HCT-116细胞生长抑制率的影响。自动生化分析仪测NK细胞对HCT-116细胞的杀伤活性;流式细胞仪（FCM）检测HCT-116细胞MICA/B的表达率。结果不同浓度的阿托伐他汀作用于HCT-116细胞48 h后在浓度为5~40μmol/L及作用96 h后在浓度为1.25~40μmol/L时,对HCT-116细胞的生长抑制率与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀浓度相同时,HCT-116细胞的生长抑制率在48 h组与96 h组相比,除5μmol/L浓度组外差异均有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀的浓度与HCT-116细胞的生长抑制率呈正相关（r[48 h]=0.13,r[96 h]=0.22,P〈0.05）。NK细胞对HCT-116细胞的杀伤活性在阿托伐他汀浓度为2.5~10μmol/L各组中均显著高于对照组（P〈0.05）。2.5μmol/L浓度组及5μmol/L浓度组,HCT-116细胞MICA/B的表达率与对照组比较显著升高（P〈0.05）。结论阿托伐他汀呈剂量依赖性抑制HCT-116细胞的生长,且延长作用时间可以增强阿托伐他汀对HCT-116细胞生长的抑制作用;还能够增强NK细胞对HCT-116杀伤活性;以及上调HCT-116细胞MICA/B的表达率,提高其免疫原性。
- 姬会春周燏刘军权陈复兴李昳费素娟
- 关键词：阿托伐他汀自然杀伤细胞
