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SPK//S1P信号途径对人肝癌细胞增殖、凋亡及VEGF表达的作用: 目的： 1—磷酸鞘氨醇/(sphingosine-1-phospate，S1P/)、鞘氨醇激酶/(sphingosine kinase，SPK/)均是细胞增殖及存活的重要信号分子，S1P由SPK磷...; 姜大磊; 关键词：人肝癌细胞凋亡血管内皮生长因子; 文献传递

SPK1/S1P信号途径对人肝癌耐药细胞株BEL-FU凋亡、侵袭力及耐药特性的影响被引量：2: 2010年; 目的研究利用N,N,-二甲基鞘氨醇(dimethyl sphingosine,DMS)干涉鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇(SPK1/S1P)信号后对人肝癌耐药细胞株BEL-FU的凋亡、侵袭能力及耐药特性的影响。方法利用不同浓度的DMS处理人肝癌耐药细胞株BEL-FU,观看凋亡形态变化,检测凋亡发生;并用transwell小室模型测定侵袭力;Western blot杂交检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达的变化。结果随着DMS浓度的升高,细胞凋亡率增加,浓度组与对照组及各浓度组间比较差异均有统计学意义(P<0.01),且呈剂量依赖效应;同时可观察到侵袭力减弱,各浓度组穿膜细胞数、抑制率与对照组比较及组间比较差异均有统计学意义(P<0.01),且呈剂量依赖效应;MRP1蛋白表达量明显减少,浓度组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SPK1/S1P信号和肝癌细胞的侵袭和耐药密切相关,利用DMS干涉SPK1/S1P信号能引起人肝癌耐药细胞株BEL-FU的凋亡、降低其侵袭力并且克服其耐药。; 刘慧亚高艳景姜大磊陈海英; 关键词：多药耐药相关蛋白

P-选择素和CD63在溃疡性结肠炎结肠组织中的表达及意义被引量：3: 2015年; 目的:探讨血小板活化指标P-选择素和C D 63在溃疡性结肠炎患者结肠组织中的表达及其作用。方法:收集青岛大学医学院附属青岛市市立医院80例溃疡性结肠炎住院患者及20例健康查体者的临床资料及结肠镜活检组织。免疫组织化学法检测结肠组织中P-选择素和C D 63的表达,分析表达水平与溃疡性结肠炎临床炎症程度、临床分型、累及范围、分期及有无肠外表现的关系。结果:溃疡性结肠炎组结肠组织中P-选择素和C D 63表达明显高于对照组,不同严重程度和临床类型溃疡性结肠炎患者结肠组织P-选择素和C D 63表达存在差异(P<0.05)。结论:P-选择素和C D 63在溃疡性结肠炎结肠组织中表达明显上调,推测两者可能协同促进溃疡性结肠炎的发生发展。; 董肖肖钮自宇李文利姜大磊张鸣鸣吕酶解祥军; 关键词：溃疡性结肠炎 P-选择素 CD63 免疫组织化学

TRIM15蛋白在胰腺癌中的表达及作为潜在生物标志物的研究: 2023年; 背景三结构域蛋白15(tripartite motif 15,TRIM15)广泛参与各种细胞生物学过程,如基因转录调节、细胞生长及分化、信号转导和免疫应答等,TRIM15还与多种恶性肿瘤的生成、进展、侵袭以及药物抵抗等密切相关,但其在胰腺癌发展中的特定功能尚不清楚。目的检测TRIM15在胰腺导管癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织中的表达水平,探讨TRIM15表达与PDAC患者临床病理特征及预后的相关性,预测其影响疾病发展的相关作用机制。方法利用GEO数据库筛选得到与胰腺癌侵袭转移相关的差异基因;采用免疫组织化学染色法检测青岛市市立医院2018年6月-2022年6月收集的72例PDAC标本、40例胰腺癌癌旁标本、5例慢性胰腺炎标本、5例胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤标本、6例阳性淋巴结和6例阴性淋巴结标本中TRIM15蛋白的表达水平,并分析临床病理特征;采用单因素及多因素Cox分析识别胰腺癌预后相关危险因素,并利用Kaplan-Meier方法研究TRIM15表达水平对胰腺癌患者总生存时间的影响;最后,通过GO分析和KEGG通路富集分析,确定了TRIM15在信号通路的位置及相关功能。结果GEO数据库筛选得到与胰腺癌侵袭转移相关的4个差异表达基因KLK8、TRIM15、CCL2、FOSB;免疫组织化学染色分析显示,TRIM15在PDAC的表达水平显著高于癌旁组组织(P<0.05)及慢性胰腺炎与胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤组织(P<0.05)。TRIM15在PDAC中的高表达与肿瘤分期、肿瘤直径、淋巴结转移、远处脏器转移情况相关(P<0.05)。Cox回归分析显示,TRIM15表达水平是PDAC预后不良的独立因素(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,TRIM15的阳性表达与PDAC患者低生存率相关(P<0.05)。GO分析和KEGG通路富集分析显示,TRIM15参与胰腺癌细胞间质受体的交互、相关蛋白质的消化与吸收以及局部黏附、PI3KAkt信号传导通路,对胰腺癌的形成和发展有关键影响。结论TRIM15; 王晓娟谢方瑜张巍巍姜大磊李文利付来琳朱婷婷王鹤鸣解祥军; 关键词：胰腺导管癌免疫组织化学染色信号通路

SPK/S1P信号途径对人肝癌细胞VEGF表达的作用: 目的探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇信号途径(Sphingosine kinase/sphingosine-1-phospate,SPK/ S1P)对人肝癌细胞分泌血管内皮生长因子(Vascular endothelial...; 姜大磊高艳景付金栋许建民; 文献传递

鞘氨醇激酶1对肝癌耐药细胞生物学特性的影响被引量：1: 2011年; 目的研究鞘氨醇激酶1（SPK1）对人肝癌耐药细胞株BEL-FU生物学特性的影响.方法将SPK1siRNA基因（Ad-H 1-SPK1）及野生型SPK1基因（Ad-SPK1wT）导入人肝癌耐药细胞株BEL-FU.用试剂盒检测SPK酶活性,MTT法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,Transwell法测定肝癌细胞侵袭力,Western-blot方法检测多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达水平的变化.结果导入Ad-SPK1wT增强肝癌细胞SPK活性,转染SPK1 siRNA（Ad-H 1-SPK1）抑制肝癌细胞SPK活性；肝癌细胞导入SPK1后,抑制SPK特异性抑制剂N,N,-二甲基鞘氨醇（Dimethyl sphingosine,DMS）引起的肝癌细胞凋亡并促进肝癌细胞迁移和增加多药耐药蛋白（ MRP1）的表达；阻断SPK1则显著促进细胞凋亡和明显抑制肝癌细胞迁移,且多药耐药蛋白（MRP1）表达量明显降低.结论 SPK1的活性与肝癌细胞的凋亡、侵袭力及多药耐药密切相关,阻断SPK1可为肝癌治疗提供新的靶点和策略.; 陈海英高艳景刘慧亚姜大磊袁勇李梅马新; 关键词：鞘氨醇激酶肝癌多药耐药相关蛋白

胃小凹及微血管形态变化对胃良恶性溃疡的诊断价值被引量：12: 2006年; 目的探讨放大内镜下溃疡边缘黏膜小凹形态及黏膜微血管等微细结构对胃良恶性溃疡的诊断价值。方法Pentax EG-3430Z型放大胃镜对158例溃疡病患者,先行常规检查,后利用其放大功能观察溃疡边缘胃小凹及黏膜微血管改变,于相应部位内镜下活检,行病理组织学检查。结果良性溃疡胃小凹形态规则,34．4％及67．7％患者呈C型和D型,93．8％恶性溃疡患者胃小凹呈E型,形态不规则,大小不一,良恶性溃疡小凹形态差异有统计学意义(X2=103．888,P<0．01);良性溃疡中,69．9％患者可见规则毛细血管网,恶性溃疡患者中,80％患者可见黏膜微血管不规则如迂曲、变形、融合等现象,29．2％的患者可见粗大的肿瘤血管,微血管形态差异有统计学意义(X2=130．963,P <0．01);黏膜小凹形态及微血管微细结构变化对恶性溃疡的诊断具有较高的灵敏性和特异性。结论放大内镜下胃小凹及黏膜微血管变化对良恶性溃疡的诊断、鉴别及早期胃癌的发现有重要意义。; 卢雪峰付金栋王尊松姜大磊李延青; 关键词：胃溃疡微血管放大内镜

SPK/S1P信号途径对人肝癌细胞VEGF表达的作用被引量：2: 2007年; 目的:探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇信号途径(SPK/S1P)对人肝癌细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的调节作用。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测了5-20μmol/L N,N′-二甲基鞘氨醇(DMS)在12 h时对肝癌细胞分泌VEGF蛋白的影响。结果:5-20μmol/LDMS均可使细胞培养上清液中VEGF蛋白含量明显降低,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:DMS可以通过阻断SPK/S1P信号途径,抑制肝癌细胞合成和分泌VEGF,从而说明阻断SPK/S1P信号途径对人肝癌细胞VEGF分泌具有明显的下调作用。; 姜大磊高艳景付金栋宋健华许建民; 关键词：信号传导

血小板活化在溃疡性结肠炎发病中的作用被引量：4: 2015年; 目的探讨血小板活化在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)发生、发展中的作用。方法对80例活动期UC患者(UC组)、20例健康对照者(健康对照组)采用ELISA法检测血浆中血小板活化指标D-二聚体、P-选择素、6-酮-前列腺素F1α(6-ketoprostaglandin,6-K-PGF1α)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)的水平,比较两组、UC不同严重程度和不同分型间的差异。结果与健康对照组相比,UC组血浆中血小板活化指标D-二聚体、P-选择素、6-K-PGF1α、TXB2均明显升高(P<0.01);随着UC严重化程度的增加,血小板活化指标升高,且轻度组、中度组与重度组比较,差异有统计学意义(P<0.01);慢性复发型及慢性持续型较初发型UC患者各血小板活化指标均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 UC患者血小板处于活化状态。血小板活化通过释放多种炎性介质维持结肠黏膜炎症,促进UC的发生、发展,这可能为血小板活化拮抗剂治疗UC提供一定的理论基础。; 董肖肖张鸣鸣姜大磊钮自宇李文利解祥军; 关键词：溃疡性结肠炎血小板活化 P-选择素 6-酮-前列腺素F1Α 血栓素B2

WX-JT复方降血糖作用研究被引量：3: 2012年; 目的:研究WX-JT复方对α-葡萄糖苷酶抑制作用,评价WX-JT复方长期给药对Ⅱ型糖尿病KK-Ay小鼠血糖相关指标影响。方法:①体外反转肠囊试验:采用大鼠小肠制备反转肠囊作为α-葡萄糖苷酶的来源,采用经α-淀粉酶消化后的淀粉溶液作为底物,与不同浓度阿卡波糖及WX-JT复方于37℃反应2 h,通过最终葡萄糖产生量计算受试药的α-葡萄糖苷酶抑制率。②正常小鼠淀粉耐量试验:正常ICR小鼠禁食20 h后单次ig给予3 g.kg-1淀粉溶液及45.24,90.48,180.96 mg.kg-1WX-JT复方,测定给予淀粉0,30,60,120 min后血糖,评价药物对血糖升高的抑制作用。③长期给药对Ⅱ型糖尿病小鼠血糖的影响:采用自发Ⅱ型糖尿病模型KK-Ay小鼠,分为模型对照组、阿卡波糖组、WX-JT复方低剂量组(180.96 mg.kg-1)和高剂量组(361.92 mg.kg-1),正常对照组采用C57 BL/6J小鼠。连续ig给药9周,定期测定空腹血糖和非空腹血糖值;试验结束前进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和糖基化血红蛋白(HbA1c)测定。结果:7～189 mg.L-1WX-JT复方体外能浓度依赖地抑制α-葡萄糖苷酶活性,抑制率为16.6%～86%;90.48,180.96 mg.kg-1WX-JT复方明显降低正常小鼠淀粉耐量试验餐后30,60 min血糖;180.96,361.92 mg.kg-1WX-JT复方长期给药显著降低自发Ⅱ型糖尿病模型KK-Ay小鼠空腹血糖、非空腹血糖和糖化血红蛋白水平,改善口服葡萄糖耐量,并呈明显量效关系。结论:WX-JT复方具有明确的α-葡萄糖苷酶抑制作用,长期给药明显改善KK-Ay小鼠血糖相关指标,表明WX-JT复方通过抑制α-葡萄糖苷酶活性而发挥降血糖作用。; 许扬刘春丽刘彪刘颖马勇郑定宗刘利波袁勇姜大磊黄允瑜姜淼郭树仁; 关键词：Α-葡萄糖苷酶 II型糖尿病

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