夏珊
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖抑制及细胞内游离Ca^(2+)的作用被引量：6
- 2007年
- 目的对大黄素的防治瘢痕的生物学作用进行初步探索,为瘢痕的防治开辟新的途径。方法采集我科住院患者的增生性瘢痕标本,进行人增生性瘢痕成纤维细胞培养,分别以不同浓度的大黄素作用于细胞,以MTT法测试药物处理后细胞增殖规律,并以激光共聚焦显微镜观察细胞内[Ca2+]i荧光强度的变化。结果在不同浓度组大黄素的处理下,人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖呈现出抑制的趋势(P<0.05);细胞内[Ca2+]i的荧光强度也明显上升,其幅度和药物浓度有一定的关联。结论大黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞有显著的抑制作用,其机制可能和细胞内[Ca2+]i水平的改变有关。
- 夏珊李世荣刘剑毅曹川姚恒冯智
- 关键词：增生性瘢痕大黄素游离钙
- 大黄素抑制增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成及细胞周期的研究被引量：3
- 2007年
- 目的检测大黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用,探索大黄素防治瘢痕的机制。方法进行人增生性瘢痕成纤维细胞的体外培养,将不同浓度的大黄素作用于细胞,以3H-脯氨酸掺入法检测成纤维细胞胶原合成的情况,并以流式细胞术检测成纤维细胞的细胞周期。结果在不同浓度组大黄素的处理下,人增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成呈现出抑制的趋势;大黄素可以提高细胞G1期比例,而降低S期和G2期比例。结论大黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成有显著的抑制作用,其机制和细胞周期阻滞在G1期从而抑制细胞增殖有关。
- 夏珊李世荣刘剑毅曹川姚恒陈艳清
- 关键词：增生性瘢痕大黄素胶原细胞周期
- 大黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞作用的实验研究
- 增生性瘢痕(hypertrophicscar，HS)是医学界尚未解决的难题之一，其本质是成纤维细胞的异常增殖和细胞外基质的过度沉积，是一种常见的病理性愈合现象。增生性瘢痕往往破坏了组织器官的正常解剖结构，给创伤后的功能恢...
- 夏珊
- 关键词：大黄素增生性瘢痕成纤维细胞
- 文献传递
- Genistein对增生性瘢痕成纤维细胞TGF—β1表达及细胞内游离钙的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察5，7，4’-三羟基异黄酮（Genistein）对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-13．的表达及细胞内钙离子浓度的影响，探讨Genistein抗纤维化作用的机制。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，以不同浓度Genistein（25、50、100μmol／L）处理，RT—PCR法检测药物作用48h后细胞TGF-β1mRNA的表达，WesternBlot法检测细胞TGF-β1蛋白表达量的变化；激光共聚焦显微镜动态观测Genistein处理后成纤维细胞内Ca^2＋浓度以及Genistein预处理后再加bFGF刺激的细胞Ca^2＋浓度的动态变化。结果Genistein作用后增生性瘢痕成纤维细胞表达TGF-β1的mRNA与蛋白量均显著下凋，并具有剂量依赖性；bFGF可使培养的成纤维细胞内游离Ca^2＋浓度升高，经Genistein预处理的细胞内Ca^2＋的浓度明显下降。结论Genistein能抑制增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1的表达，拮抗生长因子促细胞内游离Ca^2＋浓度增加的效应，可能是其抗纤维化作用的机制之一。
- 曹川李世荣戴霞冯智夏珊陈艳清姚恒
- 关键词：瘢痕转化生长因子Β1
- 三羟基异黄酮诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡及其机制研究被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨三羟基异黄酮(Genistein)诱导体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用及相关机制。方法:体外分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞,不同浓度Genistein作用后,MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western Blot法检测细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果:在Genistein作用下,增生性瘢痕成纤维细胞的生长受到抑制;细胞凋亡率增加,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05);Bcl-2的表达下调、Bax、Caspase-3表达增加。结论:Genistein可通过诱导凋亡抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,其作用机制可能与影响Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡调控基因的表达有关。
- 曹川李世荣冯智陈艳清夏珊姚恒陶灵覃霞
- 关键词：三羟基异黄酮增生性瘢痕BCL-2BAXCASPASE-3
- 血管紧张素II对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨血管紧张素II及其I型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响。方法:体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,在不同浓度的血管紧张素II、losartan、PD123319作用下,观察成纤维细胞的生长情况,并绘制生长曲线,采用MTT法和3H-TDR掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和DNA含量的情况。结果:血管紧张素II在浓度为10-8mol/L～10-5mol/L时,成纤维细胞的细胞数量明显增多,DNA含量增加(P<0.05);losartan能几乎完全抑制AngII的这种作用,PD123319对此作用几乎没有影响。结论:AngII可促增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,该作用主要通过AngII的I型受体介导完成,AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用。
- 陈艳清李世荣曹川陈亮冯智夏珊李丹
- 关键词：洛沙坦增生性瘢痕成纤维细胞
- 三七总甙抗纤维化作用的研究进展被引量：4
- 2006年
- 刘剑毅姚恒戴霞陶灵李喆夏珊李丹李世荣
- 关键词：抗纤维化作用三七总甙组织器官纤维化细胞外基质抗纤维化药物器官结构
- HGF/c-met蛋白在人增生性瘢痕组织中定位与表达的研究
- 2008年
- 目的:以肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)及其受体c-met蛋白为研究对象,研究其在人增生性瘢痕中的定位和表达。方法:采集住院患者的增生性瘢痕标本,以免疫组织化学染色的方法检测HGF/c-met在增生性瘢痕组织中的定位和表达,使用计算机辅助图像分析技术比较真皮层HGF/c-met表达水平的变化。结果:在表皮层,增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中的HGF/c-met均呈强阳性表达;相对于正常皮肤组织,人增生性瘢痕组织真皮层中HGF/c-met的表达明显增加,特别是在真皮层的成纤维细胞中,差异显著。结论:HGF/c-met在真皮层表达水平的改变可能是影响人增生性瘢痕形成的重要因素。
- 冯智李世荣曹川王珍祥陈艳清戴霞夏珊
- 关键词：增生性瘢痕肝细胞生长因子免疫组织化学
- 血管紧张素对增生性瘢痕成纤维细胞纤维连接蛋白合成的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其I型、Ⅱ型受体阻断剂和钙调神经磷酸激酶(CaN)的阻滞剂环胞素A(CsA)对增生性瘢痕来源的成纤维细胞纤维连接蛋白mRNA和蛋白表达的作用。方法:体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别将一定浓度的AngⅡ(10-9～10-5mmol/L),和AngⅡ10-6mmol/L加上不同阻滞剂losartan、PD123319、环胞素A(浓度均为10-5mmol/L)加入细胞培养液中刺激48h,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Westernblot印迹方法检测增生性瘢痕成纤维细胞纤维连接蛋白(FN)的mRNA及蛋白表达。结果:体外成功地培养增生性瘢痕成纤维细胞。经AngⅡ刺激48h后,FNmRNA和蛋白表达量明显增高,增高程度与AngⅡ浓度呈正比;加入losaartan和环胞素A后,FN原mRNA和蛋白表达量较单用AngⅡ组下降,而加入PD123319后,FNmRNA和蛋白表达量较单用AngⅡ组无明显改变。结论:AngⅡ可促增生性瘢痕成纤维细胞的FN合成,可能在增生性瘢痕的发展过程中起重要作用,该作用主要通过AngⅡ的I型受体介导完成,该作用可能与CaN信号通路有关。
- 陈艳清李世荣曹川冯智夏珊李丹
- 关键词：逆转录聚合酶链反应增生性瘢痕成纤维细胞纤维连接蛋白
