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周鸿科: 作品数：26 被引量：57H指数：4; 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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人胰岛素样生长因子ⅡP3启动子调控融合基因质粒构建的研究被引量：2: 2006年; 目的构建人胰岛素样生长因子Ⅱ基因(IGF-Ⅱ)P3启动子驱动的单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)融合基因穿梭质粒,观察其在肝癌细胞株HepG2及宫颈癌细胞株HeLa细胞中的表达及其作用。方法应用基因重组技术,构建IGF-ⅡP3启动子驱动EGFP与HSV-tk融合表达穿梭质粒载体,脂质体转染技术将其转入HepG2及HeLa中,48h后荧光显微镜下观察荧光表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSV-tk和EGFP的mRNA表达,四甲基偶氮唑蓝实验检测转染融合蛋白载体后给予不同浓度的更昔洛韦对HepG2及HeLa细胞毒作用。结果酶切鉴定和测序分析证实重组质粒构建成功;转染此穿梭质粒的细胞中仅有HepG2细胞检测到绿色荧光;RT-PCR检测到HSV-tk和EGFP的mRNA仅在HepG2细胞中表达;更昔洛韦(GCV)对转染了携此质粒载体的HepG2细胞有选择性细胞毒作用,1、10、和100μg/ml3个浓度GCV作用72h后(实验均重复3次),对转染细胞的抑制率分别为19.8%±1.3%、36.2%±2.0%和48.7%±1.9%,与细胞病毒转染HepG2组(24.1%±1.9%、45.1%±1.7%、69.4%±3.6%)和此质粒转染HeLa细胞组(25.1%±1.6%、49.3%±1.1%、72.2%±2.9%)相比,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论成功构建IGF-ⅡP3启动子驱动携带HSV-HSV-tk与EGFP融合基因穿梭质粒载体,转染后对人肝癌细胞系HepG2有选择性杀伤作用,为进一步靶向性肝癌腺病毒基因治疗奠定基础。; 周鸿科杨冬华汤绍辉黄卫卢筱华; 关键词：质粒胸苷激酶

沟槽状胰腺炎1例并文献复习: 2024年; 沟槽状胰腺炎(groove pancreatitis, GP)是一种少见的局灶性慢性胰腺炎类型,常累及胰腺头部、十二指肠和胆总管之间的区域。因与胰腺癌在临床表现、影像学表现及病理学特征上极其相似,易造成误诊。现报道暨南大学附属第一医院1例沟槽状胰腺炎并行文献归纳,总结对该病的诊治体会。; 金能烈周鸿科; 关键词：文献复习

席汉氏综合征合并肝硬化脾功能亢进微波消融术后垂体危象一例被引量：4: 2016年; 席汉氏综合征(Sheehan’s syndrome)是因产后大出血休克造成脑垂体前叶功能减退的一种内分泌疾病。该病起病隐匿,病程漫长,涉及多个系统,可出现恶心、呕吐、电解质紊乱等多种临床表现。可因各种应激如感染、手术、外伤及使用镇静剂、安眠药、降糖药导致诱发休克、昏迷等垂体危象。当席汉氏综合征合并肝硬化、慢性胃炎、贫血等疾病时易造成漏诊及误诊。现为一席汉氏综合征合并肝硬化脾功能亢进患者予脾微波消融术后发生垂体危象,; 朱蓓蓓周鸿科; 关键词：席汉氏综合征垂体危象应激

小肠淋巴瘤合并急性胰腺炎1例: 2011年; 1临床资料患者,男,75岁。因腹痛、便血1 h于2009年8月21日收住我院消化内科。患者来院前1 h无明显诱因突发全腹轻微胀痛不适,随后解暗红色血便1次,间有血块,量约500 ml。由家人送来我院,途中出现呕吐胃内容物1次,无血块及咖啡样物。既往史：40余年前因腰椎结核行手术治疗,; 陈埏芳汤绍辉钟健周鸿科; 关键词：急性胰腺炎小肠淋巴瘤消化内科胃内容物手术治疗腰椎结核

肝癌治疗后并发胆管支气管瘘1例被引量：1: 2022年; 患者男性,83岁,因“反复发热5月余,再发加重伴咳痰3 d”于2019年10月13日入院。2019年5月1日患者因发热1周,伴畏寒、寒战来我院,诊断为“1.胆道感染2.社区获得性肺炎3.肝肿瘤综合治疗后”,予拉氧头孢抗感染、护肝、利胆等治疗11 d痊愈出院。2019年5月28日行“肝动脉化疗栓塞术”。2019年6月14日再次出现高热(39.3℃)而入住我院,诊断为“1.败血症(解没食子酸盐链球菌)2.肝恶性细胞瘤3.肝硬化失代偿期4.霉菌性食管炎”,予莫西沙星抗感染、护肝护胃、营养支持等治疗20 d后好转出院。; 何文勇骆文志周鸿科; 关键词：肝癌胆管支气管瘘微波消融术放射性粒子植入术

IGF-Ⅱ P3启动子调控融合基因质粒构建及在肝癌细胞中表达(英文)被引量：2: 2007年; 目的:构建人胰岛素样生长因子Ⅱ基因(IGF-Ⅱ)P3启动子驱动单纯疱疹病毒胸苷激酶(tk)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)融合基因穿梭质粒,观察其在肝癌细胞系HepG2及宫颈癌细胞系HeLa细胞中的表达及其作用。方法:应用基因重组技术,构建IGF-ⅡP3启动子驱动EGFP与tk融合表达穿梭质粒载体,脂质体转染技术将其转入HepG2及HeLa中,48 h后荧光显微镜下观察荧光表达,RT-PCR法检测tk和EGFP mRNA表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测转染融合蛋白载体后给予不同浓度的GCV对HepG2及HeLa细胞毒作用。结果:酶切鉴定和测序分析证实重组质粒构建成功;转染此穿梭质粒的细胞中仅有HepG2细胞检测到绿色荧光;RT-PCR检测到tk和EGFP的mRNA仅在HepG2细胞中表达;GCV对转染了携此质粒载体的HepG2细胞有选择性细胞毒作用。结论:成功构建IGF-ⅡP3启动子驱动携带tk与EGFP融合基因穿梭质粒载体,转染后对人肝癌细胞系HepG2有选择性杀伤作用,为进一步靶向性肝癌腺病毒基因治疗奠定了基础。; 周鸿科杨冬华汤绍辉黄卫; 关键词：基因疗法

5-羟色胺受体基因启动子区多态性与功能性消化不良发病风险的Meta分析被引量：4: 2018年; 目的研究5-羟色胺受体基因启动子区(5-HTTLPR)多态性与功能性消化不良(FD)发病之间的关系,为疾病提供临床治疗信息。方法计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、中国生物医学文献数据库、CNKI、万方等数据库,检索截止时间至2018年5月18日,筛选5-HTTLPR基因多态性与FD发病相关研究,运用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入6篇研究,S(短)及L(长)等位基因组成5种遗传模型。SS+LS vs LL模型与FD发病风险相关(OR=0.50,95%CI:0.25～0.98),其余遗传模型与FD发病无关(SS vs LL+LS:OR=1.02,95%CI:0.70～1.50;SS vs LL:OR=1.01,95%CI:0.68～1.50;SS vs LS:OR=1.08,95%CI:0.70～1.68;S vs L:OR=0.96,95%CI:0.81～1.14),亚洲人群SS+LS vs LL模型与FD发病风险相关(OR=0.53,95%CI:0.29～0.97),其余模型未见明显相关,高加索人群各遗传模型与FD发病风险无关。剔除一篇文章后,无论汇总结果还是亚组分析均提示各遗传模型与FD发病风险无明显相关。结论无论在亚洲还是高加索人群中,5-HTTLPR基因多态性与FD发病风险无明显相关。; 刘静雯周鸿科古珊珊余丽琼康晚秋温影珍; 关键词：5-羟色胺受体功能性消化不良基因多态性 META分析

多部位神经内分泌瘤1例: 2015年; 患者男，63岁，2012年9月因排便习惯改变1个月余，腹痛伴发热1d入我院消化科。2011年9月因“咳嗽、气促、体重下降1年”在广州医科大学附属第一医院住院，行CT检查示右上肺癌并肺门及纵隔淋巴结转移，纤维支气管镜病理结果考虑肺鳞状细胞癌伴神经内分泌化，行1次化疗（具体方案不详），放疗共30次，并间断服用中药治疗，症状缓解。; 柏小芬周鸿科李俊峰; 关键词：神经内分泌瘤纵隔淋巴结转移肺鳞状细胞癌排便习惯医院住院体重下降

Hp感染与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展被引量：3: 2017年; 幽门螺杆菌(Helicobacter pyiori,Hp)是许多胃肠道疾病如慢性胃炎、消化性溃疡等的重要致病因子,Hp感染可能与胃肠外疾病如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)有关,其机制可能通过影响氧化应激、免疫交叉反应调节血脂水平和胰岛素抵抗而参与NAFLD发生发展。本文对HP感染与NAFLD的相关性进行综述,为认识Hp感染与NAFLD易感因素的关系及治疗提供新思路。; 朱蓓蓓周鸿科柏晓芬刘耀李伟鹏; 关键词：幽门螺杆菌非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗

大肠癌组织p14^(ARF)与p53基因变异研究被引量：8: 2006年; 目的:观察大肠癌组织p14ARF基因遗传和表观遗传变化及p53基因突变状况,探讨两者改变的关系及p14ARF-p53通路功能破坏在大肠癌发生中的作用。方法:应用PCR、直接测序、甲基化特异PCR和RT-PCR分别检测56例原发性大肠癌及相应癌旁正常组织p14ARF基因纯合性缺失、突变、5′CpG岛甲基化、mRNA表达及p53基因突变状况。结果:①大肠癌组织p14ARF总变异率为27%(15/56),其中1例纯合性缺失,14例5′CpG岛甲基化,未见突变发生。②15例p14ARF基因变异的大肠癌组织其相应mRNA表达阴性(13例)或低水平表达(2例),41例未发生基因变异的大肠癌组织和所有癌旁正常组织p14ARFmRNA均显示明显表达。③大肠癌组织p53突变率为48%(27/56)。④56例大肠癌组织中,12例仅发生p14ARF变异,24例仅显示p53突变,3例同时有p14ARF5′CpG岛甲基化和p53突变,17例p14ARF和p53均无变异,p14ARF-p53通路总变异率为70%(39/56),p14ARF5′CpG岛高甲基化与野生型p53状态有关(P<0·05)。⑤低分化腺癌组p14ARF变异率(44%,7/16)明显高于高中分化腺癌组(20%,8/40)(P<0·05),但两组间p53突变率无显著差异(P>0·05)。结论:①大肠癌p14ARF基因5′CpG岛高甲基化是其表达失活的主要机制;②大肠癌p14ARF基因高甲基化与p53基因突变可能是相互独立的事件,两者的失活可能各自出现于不同的大肠癌亚组中;③p14ARF高甲基化或p53突变引起的p14ARF-p53通路功能破坏在大肠癌的发生中具有重要作用。; 汤绍辉杨冬华黄卫周旻周鸿科; 关键词：肠肿瘤

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