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转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白在紫杉醇诱导HeLa细胞周期阻滞中的作用及其机制被引量：4: 2014年; 目的探讨转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)在紫杉醇诱导宫颈腺癌HeLa细胞周期阻滞中的作用及其分子机制。方法 MTT法确定紫杉醇的最佳浓度和处理时间;PCR技术构建pCI neo/CREB(PN)重组质粒及pCI neo/CREB-M(PM)定点突变质粒;流式细胞术检测细胞周期,Western blotting检测磷酸化CREB(pCREB)、CREB、cyclins以及CDKs蛋白表达。结果紫杉醇抑制HeLa细胞增殖的有效条件为0.1μmol/L处理24 h。0.1μmol/L紫杉醇诱导G2/M细胞数量增加,并呈时间依赖性;cyclin A表达量下调,cyclin B1、D1和pCREB表达量上调。此外,紫杉醇的处理对cyclin E、CDK1、CDK2、CDK4和CREB表达量并无显著性改变。然而,PM联合紫杉醇处理后显著性地反转了紫杉醇单独处理引起的cyclin A下调、cyclin B1和cyclin D1的上调,并且细胞周期G2/M期阻滞显著性减少。结论转录因子CREB介导的靶向细胞周期蛋白表达在紫杉醇诱导的细胞周期阻滞过程中扮演重要角色。; 黄帅帅王雪庄海慧王宇多周细武王萍; 关键词：环磷酸腺苷反应元件结合蛋白细胞周期流式细胞术免疫印迹法

一种双核铜(II)–唑来膦酸配合物及应用: 本发明公开了一种双核铜(II)–唑来膦酸配合物，其化学式为Cu2(Cl)(H2O)(H2zdn)(bipy)2·4H2</...; 牛青君郑岳青周细武朱红林许伟; 文献传递

微RNA在胰腺癌患者血浆中的表达及临床意义被引量：7: 2012年; 目的探讨微RNA（microRNA，miR）在胰腺癌诊断中的意义，为胰腺癌的早期诊断提供一种新的方法。方法收集37例胰腺癌患者血浆标本及临床资料，10例正常人血浆标本作为对照。采用RT-PCR方法，以U6为内参，检测4种miR（miR-190、miR-196a、miR-221、miR-222）在胰腺癌患者及正常人中的相对表达量，并分析其与胰腺癌临床病理特征及CA199的关系。结果胰腺癌患者血浆中4种miR的表达量均显著高于正常人。其相对表达量分别为miR-190（3．50±4．07）、miR-196a（4．21±4．13）、miR-221（4．OO±4．11）、miR-222（2．57±2．55）。其中miR-196a的高表达和胰腺癌临床分期呈正相关（P〈O．05），与其他病理特征无关。其余3种miR与临床病理特征均无关。4种miR的相对表达量与CA199浓度无相关性。结论miR-190、miR-196a、miR-221、miR-222在胰腺癌患者血浆中显著高表达。血浆中miR190、miR-196a、miR-221、miR-222的检测可能为胰腺癌的早期诊断提供一个新方法。; 杨洪涛周细武于茜熊秋生陆才德; 关键词：胰腺肿瘤微RNAS

一种用于检测ALK融合基因的荧光定量PCR方法及检测试剂盒: 本发明涉及分子生物学领域，具体涉及一种采用荧光定量PCR检测基因突变的方法，特别涉及一种不限融合类型的ALK融合基因荧光定量PCR检测试剂盒及检测方法。本发明的方法包括：设计激酶区和非激酶区的特异性引物和探针；设计荧光定...; 周细武黄清邱英华; 文献传递

循环miR-155作为肿瘤生物标志物的研究进展被引量：2: 2016年; microRNAs(mi RNAs)是一类在转录后水平影响生物体基因表达的小分子非编码RNA,参与调控机体正常发育和疾病发生发展等过程。新近研究发现,循环mi RNA由于具有取样方便和高度稳定性等优点,迅速成为目前的研究热点。micro RNA-155(mi R-155)在多种肿瘤中高表达。循环mi R-155已被证实与多种肿瘤的发生、发展相关,可作为一种分子标志物用于肿瘤的早期诊断和实时监测。该文围绕循环mi R-155作为肿瘤标志物的研究进展予以综述。; 杨攀王萍周细武; 关键词：肿瘤生物标志物

黑胸大蠊的发育生物学研究进展被引量：1: 2012年; 鉴于黑胸大蠊具有抗肿瘤和免疫调节作用,随着对蜚蠊研究的不断深入,蜚蠊的药用价值越来越受到寄生虫学家的注意,文章仅谨对黑胸大蠊的发育生物学的研究作一综述.; 柳建发汪世平蒋雯雯张劼楠林蕾周细武周飞胡奇丰; 关键词：发育生物学

重组ACE2抑制人脐动脉平滑肌细胞前纤维蛋白-1表达及增殖被引量：1: 2011年; 目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PCR及Western blot检测HUASMC增殖与Profilin-1表达。结果与对照组相比,AngⅡ(100 nmol/L)刺激6 h后,HUASMC中Profilin-1表达明显增高(3.50±0.30 vs 1.00±0.10,P<0.05)。重组ACE2基因干预显著抑制上述增加(1.73±0.12 vs 3.50±0.30,P<0.05)。结论 ACE2基因过表达可明显逆转HUASMC中AngⅡ诱导的Profilin-1表达上调。; 于茜钟久昌金海燕沈伟利叶佳颖郭俊明周细武; 关键词：血管紧张素转换酶2 高血压病细胞增殖

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周细武