周志斌
- 作品数：49 被引量：430H指数：9
- 供职机构：武汉科技大学附属天佑医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技局资助项目常州市科技计划项目湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 病毒性脑炎行亚低温治疗的临床疗效及护理对策
- 2010年
- 目的:探讨药物加亚低温治疗对病毒性脑炎的疗效,及亚低温治疗的护理对策。方法:病毒性脑炎患者58例随机分为2组,治疗组30例,行药物加亚低温治疗;对照组28例,行药物治疗。观察两组退热、意识恢复、止痉时间,探索亚低温治疗的护理对策。结果:治疗组有效率高于对照组(86.67%与60.71%,P<0.05),治疗组存活者主要症状及体征恢复时间显著短于对照组存活者(P<0.01)。结论:联合亚低温治疗病毒性脑炎能减少机体耗氧量,减轻脑水肿,明显减少并发症,显著提高疗效。
- 丁秋华顾惠娟周志斌
- 关键词：病毒性脑炎亚低温护理对策
- 脑梗死与颅外大动脉粥样硬化的关系被引量：2
- 2012年
- 目的探讨急性脑梗死患者主动脉和颈动脉粥样硬化的发生情况及特点,以及颅外大动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对120例急性脑梗死患者进行颈动脉和心血管系统的彩色超声多普勒检查。结果检出颈动脉粥样硬化斑块患者83例(69.17%)。颈动脉重度狭窄11例(9.17%),具有主动脉粥样硬化征象92例(76.67%)。脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块非同侧组单纯主动脉硬化发生率80.43%(38/46),明显高于脑梗死与颈动脉斑块同侧组的63.51%(54/74,P<0.05)。结论主动脉粥样硬化是除颈动脉斑块外,脑梗死的一个重要危险因素。我国脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率较高,而颈动脉狭窄程度则较低。
- 曾金凤周志斌
- 关键词：主动脉粥样硬化颈动脉斑块脑梗死
- 厄贝沙坦对高血压左室肥厚和左室舒张功能异常及动脉顺应性降低的逆转作用被引量：3
- 2006年
- 目的 观察厄贝沙坦对高血压左室肥厚（LVH）和左室舒张功能异常及动脉顺应性降低的逆转作用。方法 60例原发性高血压（EH），口服厄贝沙坦150～300mg／d，治疗6个月。测定并比较治疗前及治疗6月后室闻隔舒张末期厚度（IVST）、左室后壁舒张末期厚度（PWT）、舒张末期左室内径（LVDd）、左室心肌重量指数（LVMI）、左室舒张功能指标[左房收缩期最大流速（PFVA）和舒张早期流速峰值（PFVE）及两峰比值（A／E）]，以每搏量（SV）与脉压（PP）的比值（SV／PP）为反映总的动脉顺应性指标。结果 治疗前后血压差异有统计学意义（P〈0.01），反映左室肥厚以及左室舒张功能的各项指标的差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），反映总的动脉顺应性指标的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 厄贝沙坦在降血压的同时，能逆转LVH，改善左室舒张功能及动脉顺应性，不良反应少，适用于EH伴LVH和左室舒张功能异常患者的治疗。
- 谭家鹏周志斌谭茗月
- 关键词：高血压左心室肥大联苯化合物
- 溶血磷脂酸受体3介导溶血磷脂酸诱导的血管平滑肌细胞表型转化被引量：5
- 2012年
- 目的探讨溶血磷脂酸(LPA)受体在LPA诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及相关信号传导通路。方法培养SD大鼠分化表型VSMC,培养液加胰岛素样生长因子(IGF-1)为IGF-1组,加溶剂载体为空白组,以不同浓度水平LPA(0.1～10μmol/L)刺激,依次为LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组,并在LPA(1μmol/L)条件下,以LPA受体1,3拮抗剂二辛烷甘油焦磷酸盐(DGPP 8:0)为DGPP 1组,RT-PCR法检测平滑肌肌动蛋白α(SMA-α)和骨桥蛋白mRNA表达,Western blot法检测p38分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化蛋白水平。结果与空白组和IGF-1组比较,LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组呈剂量依赖促进骨桥蛋白mRNA表达上升,SMA-αmR NA表达下降(P<0.01);与空白组比较,LPA 1组p38MAPK和ERK激活(P<0.01),DGPP 1组p38MAPK和ERK无明显变化(P>0.05)。结论与Gq蛋白偶联的LPA受体3介导了LPA诱导的VSMC表型转化,阻滞上述通路有可能成为控制与动脉粥样硬化和再狭窄等血管疾病相关的VSMC表型转化潜在的治疗干预靶点。
- 李小好杨波尚桂莲周志斌
- 关键词：骨桥蛋白质P38丝裂原活化蛋白激酶类
- 流动人口肺结核病人抑郁症状对其社会支持状况的影响被引量：2
- 2010年
- 顾惠娟刘荷妹丁秋华周志斌
- 关键词：社会支持状况肺结核病人抑郁症状流动人口抑郁倾向不良心理
- 溶血磷脂酸对人单核细胞株基质金属蛋白酶-9和Toll样受体4表达的影响以及核因子-κB抑制剂的干预作用
- 2010年
- 目的探讨溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株(THP-1)基质金属蛋白酶(MMP)-9和Toll样受体4(TLR-4)表达的影响以及核因子(NF)-κB抑制剂的干预作用。方法分别以0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L的LPA加入人THP-1细胞4 h,以及将NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)20 mg/L预处理THP-1细胞1 h后,再加入LPA1μmol/L4 h。应用酶联免疫吸附法测定细胞上清液的MMP-9含量,RT-PCR法测定TLR-4mRNA表达,Western Blot检测NF-κB p65活性。结果 LPA0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L组细胞上清液MMP-9水平分别为(256.63±20.51)ng/ml、(296.57±10.92)ng/ml、(330.73±9.05)ng/ml、(367.8±6.4)ng/ml、(316.4±4.87)ng/ml及(303.00±6.45)ng/ml,各组间差异有统计学意义(均P<0.01);各组TLR-4 mRNA表达的差异有统计学意义(均P<0.01)。CAPE干预组细胞上清液MMP-9含量、TLR-4 mRNA表达及NF-κBp65活性显著低于LPA1μmol/L组(均P<0.01)。结论 LPA能促进THP-1细胞MMP-9和TLR-4的表达,NF-κB抑制剂预处理可以降低其表达水平。
- 周志斌林琍宗文霞姜丹
- 关键词：溶血磷脂酸单核细胞株基质金属蛋白酶-9TOLL样受体4
- 急性脑梗死与血清基质金属蛋白酶-9水平的临床研究
- 目的研究血清MMP-9水平与缺血性脑卒中梗死灶体积以及预后的关系,并探讨其潜在的机制。方法对纳入研究的124例缺血性脑卒中患者在起病后24h抽取肘静脉血,用ELISA法测定血清MMP-9水平,根据脑卒中患者临床神经功能缺...
- 郭毅周志斌李富康马可夫王晓萍
- 文献传递
- 分化型血管平滑肌细胞的原代培养被引量：3
- 2008年
- 目的建立大鼠主动脉分化表型血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）原代培养，为研究VSMC表型转化的分子机制提供体外研究模型。方法无菌条件下分离大鼠胸主动脉中膜，组织贴壁法在Ⅳ型胶原蛋白包被培养瓶内培养大鼠胸主动脉VSMC，消化、过滤、离心，收集从组织块分离的单个细胞后，接种于含0．2％小牛血清、胰岛素样生长因子Ⅰ、DMEM培养液的层粘连蛋白包被的培养板上，培养1天后将培养液更换为不合血清及生长因子的DMEM。结果根据细胞形态观察、免疫组织化学鉴定、兴奋剂刺激引发的收缩反应、分化型VSMC标志基因的检测，证实为分化型VSMC，分化状态可持续1周以上。结论在组织贴壁法基础上，改变培养环境，可使VSMC较长时间保持于分化状态，是研究VSMC表型转化的分子机制良好的体外研究模型。
- 牛建平周志斌史树海彭瑞强
- 关键词：细胞培养技术表型免疫组织化学
- 联合基因沉默TLR2、4对于LPA诱导的RASMCs表型转化的影响
- 2016年
- 目的应用RNA干扰技术单一或者联合沉默Toll样受体(TLR)2、4基因,探讨其在溶血磷脂酸(LPA)诱导的平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用。方法根据文献建立分化表型大鼠VSMCs(RASMCs)培养体系,予TLR2、4特异性小干扰RNA(siRNA)转染RASMCs,LPA 1μmol/L处理4h后,荧光定量RT-PCR法、Western blot法检测分化和去分化细胞表型标志基因平滑肌肌动蛋白(SMA-α)和骨桥蛋白(OPN)基因及蛋白水平的表达。结果 TLR2、4-siRNA分别转染细胞后可显著抑制LPA诱导的RASMCs细胞SMA-α基因、蛋白下调及OPN基因、蛋白上调,TLR2、4联合干扰组对于LPA诱导的RASMCs细胞SMA-α基因、蛋白下调及OPN基因、蛋白上调的抑制作用较TLR2、4单独干扰组进一步加强。结论 TLR2、4信号通路参与了LPA诱导的表型转化,联合干预TLR2、4,有可能成为稳定动脉粥样硬化斑块、抗粥样硬化治疗的一个新途径之一。
- 李小好杨波姜丹周志斌
- 关键词：TOLL样受体RNA干扰溶血磷脂素类血管表型转化
- 基质金属蛋白酶-9及转化生长因子β1在人活体斑块的表达及其与稳定性的关系
- 目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβR-Ⅰ在人活体粥样斑块中的表达水平,以及三者与粥样斑块稳定性的关系。方法收集人冠状动脉斑块组织共41例,常规石蜡包埋切片,作HE染色,根...
- 郭毅周志斌
- 文献传递
