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周嘉强

作品数:64 被引量:128H指数:7
供职机构:浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
发文基金:国家科技支撑计划浙江省重点科技创新团队项目浙江省重大科技专项基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 44篇期刊文章
  • 18篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

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  • 5篇代谢综合征
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  • 1篇浙江大学医学...
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  • 1篇浙江医科大学...

作者

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传媒

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年份

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  • 4篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
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  • 5篇2012
  • 1篇2011
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  • 10篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
64 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
妊娠糖尿病研究进展被引量:14
2009年
妊娠糖尿病(GDM)指在妊娠期发生或首次发现的任何程度的糖耐量受损,包括在妊娠前已存在但未被诊断的糖耐量异常或糖尿病者。GDM是妊娠期一种常见而严重的并发症,其发病率逐年上升,且本病若未得到及时的诊断和良好的控制,母体和胎儿的孕期风险将明显增加。现笔者对GDM的研究进展介绍如下。
李红周嘉强
关键词:妊娠糖尿病糖耐量受损糖耐量异常妊娠期GDM妊娠前
葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽基因rs1800437及rs2302382单核苷酸多态性与代谢综合征及腹型肥胖的相关性研究
目的 葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)是一种肠促胰素,可调节食物刺激的胰岛素分泌,同时直接作用于脂肪组织,促进脂质沉积.GIP通过结合其特异性受体(GIPR)发挥生物学作用.国外文献报道GIPR基因可能是肥胖及脂代...
晋梦诗吴加华尹雪瑶郑芬萍潘倩倩刘君李红周嘉强
急性脑梗死患者血浆和脑脊液中生长抑素检测及其临床意义被引量:2
2005年
徐建然陆备军胡于健周嘉强
关键词:急性脑梗死血浆脑脊液生长抑素
血糖为何忽高忽低?
2009年
我的血糖近一段时间以来很不稳定。我前段时间开始打甘舒霖30R,早40单位,晚13单位。开始的前两天,血糖控制正常,但是到了第三天就发现早餐后2小时血糖较高,为10.0~13.0mmol/L,但中晚餐后2小时血糖并不高,一般为3.0~5.0mmol/L。
周嘉强
关键词:血糖控制餐后2小时血糖甘舒霖
代谢综合征患者人格特征探析被引量:1
2016年
目的探讨人格特征与代谢综合征(MS)的相关性。方法采用ZKPQ问卷,去除掩饰分数>3分的测试数据,对183例MS患者和332例非MS对照人群进行有效个性数据分析,检测两组临床及生化指标,并进行Pe a rs on相关性分析及log is tic回归分析。结果 MS组患者的个性特征中,神经质焦虑、攻击敌意维度得分明显高于非MS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。冲动和BMI、腰围呈正相关,和TG、餐后2h血糖呈负相关,神经质焦虑和空腹血糖、糖化血红蛋白水平呈正相关,攻击敌意和BMI、血糖、腰围、TG呈正相关(均P<0.05)。年龄、饮酒、男性、攻击敌意、神经质焦虑为MS发生的危险因素。结论 MS与神经质焦虑、攻击敌意人格特征相关,建议可进行心理疏导及减压生活方式干预MS的发生。
康俏玲周嘉强郑芬萍李红
关键词:代谢综合征人格特征
TG/HDL-C与胰岛素抵抗的相关性研究被引量:1
2021年
目的探讨TG/HDL-C与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取杭州市某社区40~65岁的自然居民960例为研究对象,收集体格检查、实验室检测资料,计算稳态模型评估的IR指数(HOMA-IR)。分析IR影响因素以及其对IR的预测效能。结果960例受试者中,IR(HOMA-IR≥2.69)389例,非IR 571例。经单因素logistic回归分析显示,年龄、BMI、腰围、臀围、收缩压、舒张压、腹内脂肪面积(VFA)、皮下脂肪面积、TG、TC、HDL-C、LDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C与IR有关(均P<0.05);经多因素logistic回归分析显示,腰围、收缩压、VFA、TG、TG/HDL-C是IR的独立影响因素(均P<0.05)。单独TG/HDL-C、TG预测IR的效能较低,AUC分别为0.674、0.664;TG/HDL-C、收缩压、腰围联合预测IR的AUC为0.755,TG、收缩压、腰围联合预测IR的AUC为0.751,较单独TG/HDL-C、TG预测IR的效能明显提升。结论TG/HDL-C是IR的独立影响因素,其与腰围、收缩压联合预测IR的效能较好。
孙水雅吴加华林细华郑芬萍李红周嘉强
关键词:胰岛素抵抗
尿酸与腹型肥胖及代谢综合征相关性研究被引量:34
2014年
目的 探讨血清尿酸(UA)水平的变化与腹型肥胖及代谢综合征(MS)的相关性.方法 875例40 ~ 65岁杭州社区居民进入研究,其中男350例,女525例.对所有研究对象均进行问卷调查、体检和血清学检查,并进行腹部MRI扫描,测量腹内脂肪面积和皮下脂肪面积,分析UA水平与腹型肥胖和MS的相关性,并确定UA作为MS诊断的参考指标的最佳界值.结果 该人群中随着UA水平增加,腹型肥胖(男性OR =4.35,95% CI 1.91 ~9.90;女性OR=5.44,95%CI2.41 ~ 12.31)和MS(男性OR=4.47,95% CI2.08 ~9.62;女性OR=11.62,95% CI 3.43 ~ 39.37)风险增加.多项logistic回归分析显示,UA是TG升高(男性OR =2.23,95% CI 1.02 ~4.87;女性OR=3.04,95% CI1.49 ~6.23)、女性腹型肥胖(OR=3.23,95% CI 1.32~7.91)和血压升高(OR=2.35,95% CI1.37~4.05)的独立危险因素.在女性中,根据腹内脂肪面积建立多元线性回归模型,UA的最佳切点为244.0 μmol/L,而通过受试者ROC曲线获得MS诊断的最佳界值为258.8 μmol/L.结论 在我国中年人群中,UA与腹型肥胖和MS密切相关.UA水平升高是女性腹型肥胖和MS的独立危险因素.
尹雪瑶周嘉强余丹潘倩倩董雪红郑芬萍李红
关键词:尿酸代谢综合征X向心性肥胖
我该不该打胰岛素?
2009年
我是一位患病近30年的糖尿病病友,常年服药,也是《糖尿病之友》的忠实读者。目前我口服降糖药为糖适平每日3次,每次3片;拜唐苹每日2次,每次3片;太罗每日1次.每次1片。2007年我的空腹血糖在6.0~8.0mmol/L之间,餐后血糖在6.0~10.0mmol/L之间,全年4次糖化血红蛋白均超过6.0%,甚至达到7.0%~8.0%;
常某周嘉强
关键词:胰岛素糖尿病病友口服降糖药空腹血糖餐后血糖糖适平
Graves病患者^(131)I治疗后转归及相关危险因素分析被引量:3
2016年
目的探索Graves病患者^(131)I治疗后的转归及相关危险因素。方法采用回顾性分析方法,收集2005~2010年在邵逸夫医院治疗的1 007例Graves病患者,记录其病史资料和实验室检查结果,如甲状腺功能、摄锝率、甲状腺重量、口服放射性碘剂量等。通过电话随访,并结合患者之前在当地医院及浙江大学医学院附属邵逸夫医院就诊的记录来确定甲状腺功能状态。结果有766例患者完成随访,^(131)I治疗后甲状腺功能恢复正常102例(13.4%),甲状腺功能减退536例(69.9%),治疗后仍为甲亢128例(16.7%)。根据甲状腺重量分为低于30 g,30~60 g和大于60 g 3组,甲减发生率分别为78.2%、74.8%、58.1%;治疗有效率分别为90.1%、88.1%、72.3%;P值均<0.01。根据发病时间将患者分为小于3个月,3~12个月和大于12个月3组,甲减发生率分别为89.1%、75.4%、63.0%;治疗有效率分别为97.8%、90.8%、77.0%;P值均<0.01。多因素Logistic回归分析显示发病时间小于12个月,甲状腺重量低于60 g和二次同位素治疗患者更容易出现甲减。而甲状腺重量高于60 g,病程大于1年患者需使用更高的同位素剂量才能达到治疗效果。结论发病时间小于12个月,甲状腺重量低于60 g的Graves病患者经^(131)I治疗效果好,但更容易出现甲减,而发病时间长,甲状腺重量大于60 g患者需要更大的^(131)I剂量来获得缓解。
徐志勇周嘉强楼岑
关键词:GRAVES病^131I甲状腺功能减退
二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶基因表达的抑制作用及其机制被引量:4
2013年
目的探讨二甲双胍对葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)基因表达作用及其分子机制。方法应用稳定表达G6Pase的鼠肝细胞瘤H4ⅡE M1.3细胞,一组细胞分别给予二甲双胍0.1~5.0mmol·L-1孵育16h;另一组细胞先加入化合物C 20μmol·L-1,Bay11-7085 5μmol·L-1或雷帕霉素25nmol·L-1作用30min后,再加入二甲双胍2mmol·L-1共育16h,采用荧光素酶报告基因检测方法测定G6Pase基因表达水平;细胞加入化合物C 20μmol·L-1作用30min后,再分别加入二甲双胍2mmol·L-1、5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1mmol·L-1孵育15min,Western印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达及其磷酸化水平;细胞加入二甲双胍2mmol·L-1和胰岛素1μmol·L-1作用15min,Western印迹法检测蛋白激酶B(Akt)蛋白表达及其磷酸化水平。结果二甲双胍0.5,1,2和5 mmol·L-1作用16h可以显著抑制G6Pase基因表达(P<0.05,P<0.01),二甲双胍0.5和5mmol·L-1时,分别抑制G6Pase基因表达26%(P<0.05)和85%(P<0.01)。AMPK抑制剂化合物C可部分逆转二甲双胍的抑制作用(P<0.05);二甲双胍可诱导AMPK磷酸化,与AICAR作用相似,但这一作用可被化合物C抑制。结论二甲双胍抑制G6Pase基因表达,其作用机制可能与激活AMPK有关,而可能与Akt,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及核因子-κB(NF-κB)介导的通路无关。
吴加华周嘉强
关键词:二甲双胍葡萄糖-6-磷酸酶蛋白激酶类分子作用机制
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