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周允

作品数:13 被引量:5H指数:2
供职机构:北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金国家基础科学人才培养基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇会议论文
  • 5篇期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇血管
  • 4篇脂肪
  • 4篇脂联素
  • 4篇子机
  • 4篇分子
  • 4篇分子机制
  • 3篇心脏
  • 3篇心脏成纤维细...
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇脂肪因子
  • 3篇平滑肌
  • 2篇血管钙化
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇诱导大鼠
  • 2篇受体
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇平滑肌细胞迁...
  • 2篇免疫
  • 2篇肌细胞

机构

  • 13篇北京大学
  • 1篇泸州医学院
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇中日友好医院

作者

  • 13篇周允
  • 12篇吴立玲
  • 11篇王程
  • 10篇李丽
  • 4篇王瑾瑜
  • 4篇崔晓兵
  • 4篇冯寒
  • 3篇凡栋
  • 1篇倪菊华
  • 1篇李浩
  • 1篇贾弘褆
  • 1篇邹平
  • 1篇闫琦
  • 1篇李淑艳
  • 1篇温见燕
  • 1篇吴丹
  • 1篇安国顺

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇国际心脏研究...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国药物与临...
  • 1篇第九届海峡两...
  • 1篇第七届海峡两...

年份

  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脂肪细胞因子Apelin促进血管平滑肌细胞迁移的分子机制研究
目的:Apelin是由脂肪细胞分泌的一种蛋白分子,通过与其受体血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白(putativereceptor protein related to the angiotensin receptor AT1...
王程温见燕周允李丽吴立玲
脂肪因子在血管钙化中的作用被引量:2
2012年
脂肪因子是主要由脂肪组织分泌的,在糖脂代谢、免疫和心血管功能调节中具有重要作用的一大类细胞因子,包括瘦素、脂联素和网膜素等。血管钙化是指体内的钙化诱导因子与抑制因子失衡导致钙磷在血管壁的异常沉积,其中脂肪因子在血管钙化发生、发展过程中的作用是近年受到关注的新的研究领域。研究发现,瘦素和肿瘤坏死因子α在体内外均可促进血管平滑肌细胞成骨样分化及血管钙化,而脂联素、网膜素-1和Apelin则可抑制血管钙化,提示各脂肪因子可能在血管钙化过程中以协同或拮抗的方式发挥重要的调节功能,构成促钙化和抑钙化的复杂的调节网络。
李浩周允吴立玲
关键词:脂肪因子血管钙化瘦素脂联素肿瘤坏死因子Α
CTRP-3促进血管平滑肌细胞钙化及其分子机制研究
目的血管钙化是一个与骨发育相似的、主动的、可调控的生物学过程,血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)的表型转换在这个过程中发挥着重要的作用。C1q/TNF相关蛋白3(comp...
周允王程李丽吴立玲
文献传递
胰岛素抑制大鼠心肌脂联素受体1表达的机制研究
目的探讨胰岛素对心肌AdipoR表达的调控作用及其机制。方法构建皮下埋植微渗泵持续泵入胰岛素的大鼠整体模型以及原代培养SD大鼠乳鼠心室肌细胞;采用RT-PCR和免疫印迹法检测AdipoR的表达;免疫印迹法检测蛋白磷酸化;...
吴立玲崔晓兵王程李丽周允
文献传递
脂联素诱导大鼠心脏成纤维细胞产生IL-6的机制研究
<正>目的:观察球状脂联素对大鼠心脏成纤维细胞IL-6表达的影响及其机制。方法:培养成年大鼠心脏成纤维细胞;RTPCR和ELISA检测IL-6的表达;siRNA下调脂联素受体(AdipoR);免疫印迹法检测腺苷酸活化蛋白...
凡栋李丽王程崔晓兵周允吴立玲
文献传递
高糖促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达及其信号转导机制被引量:2
2010年
心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,采用低糖(5.5mmol/L)和高糖(25mmol/L)干预,RT-PCR检测periostinmRNA表达,免疫印迹法检测periostin蛋白表达,荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果显示,高糖刺激12h可使periostin mRNA表达增加117.26%,刺激24h可使其蛋白表达上调93.12%,高糖刺激30min可显著促进心脏成纤维细胞内ROS的产生,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱可减少高糖诱导的ROS生成增加。高糖诱导的periostin蛋白表达增加可被白屈菜红碱或ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)所抑制。高糖刺激30和60min可显著增加磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal protein kinase,JNK)的含量,应用白屈菜红碱或NAC可抑制高糖诱导的磷酸化JNK含量增加。JNK抑制剂SP600125预孵育明显抑制了高糖诱导的periostin蛋白表达增加。上述结果提示,高糖刺激可促进periostin的mRNA和蛋白表达,激活PKC/ROS/JNK通路介导高糖诱导的periostin表达增加。
邹平吴立玲吴丹凡栋崔晓兵周允王程李丽
关键词:高糖心脏成纤维细胞PERIOSTIN信号通路
大鼠谷氨酸受体2抗体制备及其与Caspase 3相互作用分析被引量:1
2008年
目的克隆大鼠谷氨酸受体2(GluR2)基因片段,构建重组表达质粒,在原核系统诱导表达,制备多克隆抗体,分析GluR2与caspase3的相互作用。方法从大鼠脑组织提取总RNA,实时聚合酶链反应(RT-PCR)扩增GluR2基因抗原性较强的一段,定向克隆入表达载体pGEX-4T1,构建GST-GluR2融合蛋白表达质粒,转化至大肠杆菌BL21,经IPTG诱导表达GluR2蛋白。用SDS-PAGE方法分离目的蛋白,免疫家兔,制备抗血清。用Western Blot方法鉴定抗体的特异性,用Co-IP实验分析GluR2和caspase3的相互作用。结果SDS-PAGE显示GST-GluR2融合蛋白诱导表达成功;Western Blot显示制备的多克隆抗体具有较高的特异性;Co-IP显示大鼠脑组织中GluR2和caspase3存在相互作用。结论成功获得兔抗鼠GluR2特异性抗血清;脑组织中GluR2和caspase3存在相互作用,为进一步研究神经毒作用导致GluR2下调的分子机制奠定基础。
安国顺李淑艳闫琦周允贾弘褆倪菊华
关键词:受体谷氨酸半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
脂肪因子CTRP3促进血管钙化机制研究
目的:观察脂肪因子CTRP3在血管钙化中的作用并探讨其可能机制。方法:腺嘌呤饮食建立大鼠慢性肾衰(CRF)模型,腹主动脉涂抹CTRP3腺病毒(Ad-CTRP3)。ELISA法检测血清CTRP3含量,茜素红染色评价血管钙化...
王瑾瑜周允冯寒王程李丽吴立玲
ADIPOSE-DERIVED FACTOR C1Q/TNF-RELATED PROTEIN 6 PROMOTES VASCULAR SMOOTH MUSCLE CELL MIGRATION AND NEOINTIMAL FORMATION
<正>OBJECTIVE:To investigate whether Clq/TNF-related protein(CTRP) 6 is involved in vascular smooth muscle cell...
王瑾瑜冯寒周允王程李丽吴立玲
脂肪因子CTRP6促进血管再狭窄的分子机制
目的:探讨脂肪因子CFRP6在血管再狭窄中的作用及分子机制。方法:制备颈动脉球囊拉伤大鼠模型,HE及免疫组化染色检测血管内膜增生程度及CTRP6的表达情况;血管拉伤部位转染CTRP6腺病毒(Ad-CTRP6)或对照Ad-...
冯寒王瑾瑜周允王程李丽吴立玲
共2页<12>
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