- 中枢神经系统非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤1例临床病理分析被引量：2
- 2011年
- 目的探讨中枢神经系统非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤的临床病理特征、鉴别诊断。方法对1例非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤应用HE染色、电子显微镜、免疫组织化学染色观察,并结合文献复习。结果非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤具有特征性的横纹肌样细胞,伴有不同程度的原始神经外胚叶、上皮和间质分化。超微结构见瘤细胞内呈卷发丝样微丝小体,中间可见线粒体。免疫组织化学标记示:EMA、vimentin、CD99、NF和NSE(+),SMA、GFAP、CD117和PLAP(-)。结论非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤是中枢神经系统一种罕见的高度恶性肿瘤,好发于儿童,其诊断需与脑内其他多形性肿瘤鉴别。
- 刘晓丽陈佳吴玉婷徐利芬黄凇崧钟愉
- 关键词：病理特点
- 肾淀粉样变性伴乙肝病毒抗原沉积一例并文献复习
- 2014年
- 淀粉样变（amyloidosis）是由蛋白分子异常折叠产生β-片层结构的淀粉样物质，并发生异常沉积的一类代谢病。肾淀粉样变（renal amyloidosis，RA）是系统性淀粉样变最常受累的器官。乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）肾脏病理改变以膜性肾病最多见，其次是膜增生性肾炎及系膜增生性肾炎。而发生肾淀粉样物质沉积则十分罕见。本文报道1例肾淀粉样变性伴乙肝病毒抗原沉积，并结合文献复习及讨论。
- 龙昭玲陈佳吴玉婷徐丽芬黄淞崧钟愉
- 关键词：肾淀粉样变性抗原沉积文献复习乙肝病毒淀粉样物质沉积系统性淀粉样变
- 2型糖尿病大鼠并发心肌病的研究被引量：6
- 2010年
- 目的 在大鼠中复制类似人类2型糖尿病模型,观察并发糖尿病性心肌病的情况.方法 取健康雄性SD大鼠120只,体质量180～220 g,按体质量及血糖值分为4组：（1）糖尿病组：40只,高糖高脂饲料喂养,一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素（STZ）溶液 （2）STZ组：30只,普通饲料喂养,一次性腹腔注射30 mg/kg STZ溶液 （3）高糖高脂饲料组：25只,高糖高脂饲料喂养,一次性腹腔注射等容积柠檬酸盐缓冲液溶液 （4）对照组：25只,普通饲料喂养,一次性腹腔注射等容积柠檬酸盐缓冲液溶液.腹腔注射STZ溶液或柠檬酸盐缓冲液溶液后,观察动物饮水、进食及尿量变化.注射后4、8、12、16周,各组分批抽样检查,称取体质量,取血检测空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇 处死动物取心脏称质量,取心肌组织行光镜及透射电镜观察.结果 实验饲料喂养1周,各组大鼠体质量、血糖差异无统计学意义（P〉0.05） 喂养4周,STZ或柠檬酸盐缓冲液注射前,糖尿病组和高糖高脂饲料组大鼠体质量、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较对照组和STZ组明显升高（P〈0.05） 糖尿病组与高糖高脂饲料组相比、STZ组和对照组相比差异均无统计学意义（P〉0.05）.注射后4个时段,糖尿病组和高糖高脂饲料组大鼠血糖、体质量、心脏质量、血三酰甘油、总胆固醇比同时段的对照组和STZ组增高（P〈0.05）,糖尿病组大鼠的上述指标较高糖高脂饲料组大鼠增加更显著,差异有统计学意义（P〈0.05）,STZ组和对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.心肌光镜和电镜检查结果显示,糖尿病组大鼠心肌细胞肥厚并出现变性、凋亡等显著病变,间质胶原纤维增生 STZ组大鼠心肌无明显病理改变 高糖高脂饲料组大鼠心肌呈现类似糖尿病大鼠病理改变,但与糖尿病组大鼠相比,改变较不明显.结论 2型糖尿病大鼠成模4周后,心脏发生�
- 徐利芬陈佳吴玉婷刘晓丽黄崧崧孟青
- 关键词：心肌疾病动物实验
- 糖尿病大鼠心肌细胞凋亡与Caspase-8及蛋白激酶C—β表达的相关性研究被引量：2
- 2011年
- 目的通过研究糖尿病大鼠心脏中的细胞凋亡，Caspase-8及蛋白激酶C（PKC）-β的表达来探讨糖尿病心肌病（DCM）的组织学改变与细胞分子水平改变的相互关系。方法实验大鼠分为4组：（1）糖尿病组，64只，用高糖高脂饲料喂养，予链脲佐菌素（STZ）30mg／L一次性腹腔注射复制糖尿病模型。（2）正常对照组，37只，饲以普通饲料，腹腔注射柠檬酸盐缓冲液代替STZ。（3）STZ组，42只，饲以普通饲料，腹腔注射STZ。（4）高糖高脂组，37只，饲以高糖高脂饲料，腹腔注射柠檬酸盐缓冲液。在不同时段，抽样检查动物：观察心脏病理组织学变化；用实时荧光定量（PCR）等技术检测心肌Caspase-8及PKC-β的表达；用流式细胞术检测心肌的凋亡。比较不同组间的差异。结果（1）造模型成功后，糖尿病组大鼠体质量较对照组明显下降（P〈0．05），且随着病程的进展呈下降趋势。高糖高脂组体质量一直较高，各时间段无明显改变。糖尿病组的血糖一直都高于对照组、STZ组及高糖高脂组（P〈0．05）；高糖高脂组和对照组血糖差异无统计学意义。（2）糖尿病组细胞凋亡有随着病程延长而增高的趋势。（3）造模型成功后，Caspase-8、PKC-β的表达，糖尿病组高于对照组，而且有随着病程的延长增加的趋势。（4）糖尿病组发生心肌肥大、纤维化，随着病程的延长，病变有逐渐加重的病理特点。（5）相关分析提示，糖尿病组16周时，血糖和心肌细胞凋亡与Caspase-8、PKC-β的表达呈正相关。结论Caspase-8表达失衡与DCM的发病有关。PKC—β在DCM中起到了一定的作用。高血糖在DCM的发病中起重要的作用。
- 吴玉婷陈佳刘晓丽徐利芬黄崧凇孟青
- 关键词：心肌疾病蛋白激酶C细胞凋亡
- 胰岛素瘤的临床与病理观察被引量：1
- 2012年
- 胰岛素瘤（isulinoma）又称为B细胞瘤,是最常见的具有分泌功能的胰腺内分泌肿瘤之一[1]。胰腺内分泌肿瘤在临床上是比较少见的一群肿瘤,每年临床新病例发病率大约是4.0～12.0/百万人口[2],仅占胰腺肿瘤的1%～5%。胰岛细胞瘤根据是否分泌激素又分为功能性与非功能性两大类,功能性胰岛细胞瘤有明显的内分泌紊乱症状,瘤体较小,定位困难。无功能性胰岛细胞瘤多以腹部肿块、
- 吴玉婷龙昭玲陈佳刘晓丽黄凇崧钟愉
- 关键词：胰岛素瘤无功能性胰岛细胞瘤病理观察胰腺内分泌肿瘤内分泌紊乱
- 糖尿病大鼠肝脏损伤与胆固醇调节元件结合蛋白-1c及蛋白激酶表达的相关性被引量：2
- 2012年
- 目的 动态研究2型糖尿病大鼠肝脏脂质代谢紊乱所致的损伤和细胞凋亡及其与固醇调节组件结合蛋白-1c（SREBP-1c）及C Jun氨基端激酶（JNK）表达的关系. 方法 试验大鼠分为4组：（1）糖尿病组,64只,用高糖高脂饲料喂养,予链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg个次性腹腔注射复制糖尿病模型；（2）正常对照组,37只,饲以普通饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液；（3）STZ组,42只,饲以普通饲料,腹腔注射STZ;（4）高糖高脂组,37只,饲以高糖高脂饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液.在不同阶段抽样检查动物体质量、肝质量、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）；观察肝脏病理组织学变化及超微结构变化；用实时荧光定量PCR技术检测SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达；用流式细胞术检测肝脏细胞凋亡.比较不同组间的差异. 结果（1）糖尿病组大鼠体质量比正常对照组、STZ组、高糖高脂组明显下降（P＜0.05）,肝质量则明显上升（P＜0.05）；糖尿病组大鼠空腹血糖、FINS、TG、TC、ALT、AST亦明显升高（P＜0.05）.光镜下见肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润,网状纤维增多；电镜显示细胞器结构紊乱,随着病程延长病变逐渐加重,肝细胞凋亡增高；SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达增高.（2）高糖高脂组亦呈类似的肝脏病变及SREBP-1c、JNK蛋白及mRNA的表达增高的改变,但程度较轻. 结论 胰岛素抵抗和高血糖可导致糖尿病肝脏病变；2型糖尿病、SREBP-1c、JNK表达升高参与了肝脏脂质代谢紊乱与细胞凋亡.
- 刘晓丽陈佳吴玉婷徐利芬孟青黄崧凇
- 关键词：肝炎蛋白激酶类
- 糖尿病肝病与肝细胞凋亡的研究进展被引量：2
- 2014年
- 糖尿病长期的高血糖是造成机体脏器损伤的重要原因。糖尿病慢性并发症不仅包括肾脏、心脏、视网膜、神经病变，肝脏亦为长期高血糖累及的靶器官之一，糖尿病的持久性高血糖状态能导致肝脏病变，随着糖尿病病程的延长，发生肝脏病变的危险性及严重性也将随之增加。糖尿病与肝脏疾病关系密切，相互影响，近年来已逐渐受到人们重视，糖尿病能导致肝脏结构和功能损害，而肝脏疾病导致糖耐量异常及糖尿病，二者形成恶性循环，最终预后不良。目前的研究热点一方面为非酒精性肝病导致的糖耐量异常甚至糖尿病；另一方面立足糖尿病长期的高血糖导致的糖尿病肝病，其中高血糖引起肝脏一系列的病变和发生机制是研究的难点。
- 吴玉婷陈佳龙昭玲
- 关键词：糖尿病肝病细胞凋亡
- 组织胞质菌病2例被引量：1
- 2011年
- 例1女性,71岁,平素体健,出生和生长均在原籍。因发现右腋下肿块6个月于2008年7月入院。查体：体温正常,右腋下扪及一4 cm×4 cm大小包块,质软,边界欠清,余体查无异常。入院诊断：右腋下包块（淋巴结炎）。
- 徐利芬陈佳刘晓丽吴玉婷
- 关键词：淋巴结
