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吴国仲

作品数:13 被引量:111H指数:6
供职机构:安徽医科大学更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 9篇糖尿
  • 9篇糖尿病
  • 5篇肾病
  • 4篇肾组织
  • 4篇糖尿病大鼠
  • 4篇霉酚酸
  • 4篇霉酚酸酯
  • 3篇灯盏
  • 3篇灯盏花
  • 3篇灯盏花素
  • 3篇鼠肾
  • 3篇糖尿病肾病
  • 3篇细胞
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症机制
  • 2篇依那普利
  • 2篇肾病发病
  • 2篇肾小管
  • 2篇肾小管-间质
  • 2篇肾脏

机构

  • 9篇安徽医科大学...
  • 5篇安徽医科大学

作者

  • 13篇吴国仲
  • 9篇吴永贵
  • 8篇齐向明
  • 6篇林辉
  • 4篇钱浩
  • 3篇张伯科
  • 3篇郝丽
  • 2篇周典
  • 2篇张璟
  • 2篇王强
  • 1篇韩久怀
  • 1篇沈际佳
  • 1篇王旭
  • 1篇马强
  • 1篇汪学龙
  • 1篇苏安生
  • 1篇赵珉
  • 1篇朱琼

传媒

  • 3篇安徽医科大学...
  • 2篇安徽医学
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇国外医学(泌...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中华全科医学
  • 1篇湖南师范大学...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2012
  • 3篇2006
  • 7篇2005
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
依那普利联合霉酚酸酯对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及机制被引量:9
2005年
目的探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及其机制。方法建立STZ诱导的大鼠单侧肾切除糖尿病模型,随机分5组:对照组、模型组、依那普利组、MMF组及依那普利与MMF联合给药组。8周后观察尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织病理及丙二醛MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。免疫组化或Western印迹检测肾组织ED-1、ICAM-1与TGF-β1蛋白表达。结果(1)各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理损害(P<0.05,0.01);联合给药组可明显减轻糖尿病肾小管间质损伤指数(P<0.05)。(2)对糖尿病肾组织MDA含量增加及SOD、CAT与GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组(P<0.05,P<0.01)。(3)模型组肾小球与肾小管间质ED-1阳性细胞数与ICAM-1表达明显高于对照组(P<0.01);各给药组ED-1阳性细胞数明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);依那普利给药组肾组织ICAM-1表达与模型组相比差异无统计学意义,MMF与联合组ICAM-1表达明显低于模型组(P<0.05)。(4)Western印迹显示糖尿病肾组织TGF-β1表达较对照组增加1.79倍,各给药组肾组织TGF-β1表达较模型组分别下降39.72%,44.80%与55.09%。结论依那普利与MMF联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于单种药物治疗,其机制部分与其对肾组织氧化应激增加、炎症细胞浸润及TGFβ1表达有协同抑制作用有关。
齐向明吴永贵吴国仲林辉钱浩郝丽
关键词:依那普利霉酚酸酯氧化性应激糖尿病肾脏协同保护作用超氧化物歧化酶(SOD)
25例乙型肝炎病毒相关性肾炎临床及病理特点被引量:6
2012年
目的探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床表现、肾脏病理改变及与肝肾损害的关系,为HBV-GN早期诊治提供依据。方法对肾内科2001年11月-2011年11月10年间经肾活检确诊HBV-GN并资料完整的25例患者临床及病理特点进行回顾性分析。结果本组患者占同期肾活检4.70%,患者男性14例(56%),女性11例(44%);发病年龄9~47岁,平均22.83岁;乙肝标记物大三阳者12例(46.8%),乙肝小三阳者9例(36%);临床表现为肾病综合征14例(56%),肾功能不全6例(24%),肝功能受损8例(32%);肝功能是否异常和肾脏临床表现及病理类型无明显差异;病理表现以膜性肾病为主,占12例(48%)。结论 HBV-GN患者以青少年为主,性别差异不大;临床表现主要是肾病综合征为主,病理以膜性肾病多见;HBV血清标志物阴性不能完全排除HBV-GN诊断;HBV对肝脏及肾脏的损伤具有不同步性。
吴国仲韩久怀张璟苏安生
关键词:乙型肝炎病毒相关性肾炎病理
灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管ICAM-1、MCP-1表达的影响被引量:6
2006年
目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞间黏附因子-1(ICAM-1)与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠单侧肾切除糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素给药组,每组各10只。8周末检测各组尿白蛋白排泄率(AER)与肾组织蛋白激酶C(PKC)活性,应用PAS染色观察肾小管-间质病理形态学,免疫组化方法检测肾小管-间质ED-1、ICAM-1与MCP-1蛋白表达。结果灯盏花素给药组大鼠AER、肾组织PKC活性明显低于模型组(P<0·05),肾小管-间质损伤指数较模型组明显降低(P<0·05)。模型组肾小管-间质ED-1阳性细胞浸润及ICAM-1、MCP-1表达明显高于对照组(P<0·01),灯盏花素可明显缓解这些变化(P<0·05)。结论灯盏花素可明显抑制糖尿病大鼠肾小管-间质巨噬细胞浸润,其机制可能与下调糖尿病肾小管-间质ICAM-1与MCP-1表达有关。
王强吴永贵吴国仲齐向明林辉钱浩郝丽张伯科
关键词:肾小管-间质灯盏花素细胞间黏附因子-1单核细胞趋化蛋白-1
苯那普利对糖尿病大鼠肾小管-间质PDGF-B表达的影响被引量:3
2005年
目的观察苯那普利对实验性糖尿病大鼠肾小管-间质血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响。方法大鼠随机分为单侧肾切除组、单侧肾切除糖尿病组及苯那普利给药组。4周后应用荧光分光光度法测定血浆与肾组织ACE活性,点计数技术观察肾小管-间质形态学变化,免疫组化方法检测肾小管-间质Ⅳ型胶原及PDGF-B蛋白表达。结果苯那普利给药4周对糖尿病大鼠血浆及肾组织ACE活性抑制分别达92.00%与88.77%,并可缓解糖尿病大鼠肾小管-间质异常损害;免疫组化证实其对肾小管基底膜Ⅳ型胶原及肾小管-间质PDGF-B蛋白表达有明显抑制作用。结论苯那普利对糖尿病大鼠肾小管-间质损害有明显抑制作用,部分机制是通过抑制肾小管-间质PDGF-B蛋白表达。
吴国仲王强齐向明吴永贵
关键词:血小板源性生长因子
霉酚酸酯对糖尿病肾病发病炎症机制影响的实验研究
系膜区面积(AM)及肾小管间质损伤指数(IndiCaSfortubulointerstnialinjuryT工I)明显高于对照组(p<0.05,0.01),提示本模型大鼠已出现DN典型的病理变化改变即肾小球容积增加、系膜...
吴国仲
关键词:糖尿病肾脏霉酚酸酯巨噬细胞
文献传递
LY333531对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的调节作用
2005年
目的 探讨LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子 β1(TGFβ1)表达的调节作用。 方法 建立链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病模型 ,随机分对照组 ,糖尿病模型组及LY3 3 3 5 3 1给药组 (10mg·kg-1·d-1,灌胃 )。 8周后应用放射活性测定法检测肾组织细胞总蛋白激酶C(PKCt)、细胞浆PKC(PKCc)及细胞膜PKC(PKCm )活性 ,免疫组化方法检测肾组织TGFβ1表达。 结果 模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;LY3 3 3 5 3 1给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm /PKCc明显低于模型组 (P <0 .0 5 )。模型组肾小球TGFβ1表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,LY3 3 3 5 3 1对其有明显抑制作用 (P <0 .0 5 )。 结论 LY 3 3 3 5 3 1对糖尿病肾脏有明显保护作用 ,机制可能与抑制肾组织TGFβ1过度表达有关。
林辉吴国仲齐向明吴永贵
关键词:PKC肾组织TGFΒ1糖尿病大鼠
小剂量激素对透析患者微炎症状态作用的探讨被引量:3
2012年
目的探讨小剂量激素在尿毒症血液透析部分难治性微炎症状态患者中的临床疗效并对其所起作用进行初步分析。方法 12例尿毒症透析患者,近期病情持续进展,符合微炎症状态标准,常规治疗无效,均采用小剂量激素[泼尼松0.5 mg/(kg.d)]试验性治疗1个月。结果 10例病情平稳,各项指标好转,其中1例出现血糖升高,加用普通胰岛素控制血糖;2例因其他并发症而死亡。结论尿毒症血透患者微炎症状态应早期积极干预治疗;小剂量激素效果肯定,使用安全;要注意掌握使用激素的禁忌证。
吴国仲张璟
关键词:糖皮质激素尿毒症微炎症状态
霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响
2005年
目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立单侧肾切除糖尿病模型,大鼠随机分为对照组、糖尿病组与MMF给药组。8周末检测24小时尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织与尿丙二醛(MDA)含量;并行肾组织形态学指标观察;应用免疫组化方法检测肾组织CTGF表达。结果MMF 给药组大鼠肾重、肾重/体重、AER与肾小球面积、肾小球容积、系膜区面积明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);MMF 给药组可明显减少糖尿病大鼠肾组织及尿MDA含量(P<0.05);模型组肾小球CTGF表达明显高于对照组(P<0.01), MMF给药组这些改变明显减轻(P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激、下调CTGF表达有关。
钱浩林辉齐向明周典吴国仲张伯科吴永贵
关键词:霉酚酸酯结缔组织生长因子结缔组织生长因子糖尿病模型鼠肾组织霉酚酸酯糖尿病大鼠肾组织形态学
依那普利联合灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制被引量:1
2006年
目的探讨依那普利联合灯盏花素对大鼠糖尿病肾脏保护作用及机制。方法大鼠随机分5组:对照组、糖尿病组、依那普利给药组、灯盏花素给药组及依那普利与灯盏花素联合给药组。8周后观察肾组织病理形态学变化,检测尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织尿丙二醛(MDA)含量及肾组织蛋白激酶(PKC)活性;应用Western杂交检测肾组织PKC蛋白表达,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子(TGF)β1蛋白表达。结果各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾组织病理结构损害,联合组优于单独给药组;对肾组织及尿MDA含量增加的抑制作用联合组也优于单给药组;各给药组均可抑制肾组织PKC活性与表达,以联合组最明显;糖尿病大鼠肾小球与肾小管-间质TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,各给药组肾组织TGFβ1蛋白表达明显低于模型组,其中以联合组最明显。结论依那普利与灯盏花素联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于任一单给药组,其机制部分与其对肾组织氧化应激增加、PKC激活及TGFβ1表达有协同抑制作用有关。
齐向明吴永贵吴国仲汪学龙沈际佳张伯科郝丽
关键词:蛋白激酶C灯盏细辛依那普利
糖尿病肾病发病炎症机制研究进展被引量:53
2005年
越来越多的实验与临床研究表明炎症是糖尿病肾病(Diabeticnephropathy,DN)发生与持续进展的关键因素,本文概述了DN发病炎症实验与临床研究证据、可能的机制及干预措施,为进一步延缓或逆转DN的进展提供新的方向。
吴国仲吴永贵
关键词:糖尿病肾病炎症
共2页<12>
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