吴凤英
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CC族趋化因子结合蛋白D6在乳腺癌中的表达及其调节被引量：4
- 2007年
- 目的研究CC族趋化因子结合蛋白D6在乳腺癌中的组成性表达及细胞因子IL-1β诱导后D6表达的改变。方法采用半定量RT-PCR法检测D6mRNA在人乳腺癌细胞株、乳腺癌组织以及正常脾组织中的表达,并用实时荧光定量-PCR进一步验证其在细胞中表达的差异;Westernblot法分析D6蛋白在乳腺癌细胞中的表达;用重组人IL-1β(0.5ng/mL,1ng/mL,2ng/mL)刺激MDA-MB-231细胞24h,实时荧光定量-PCR分析D6基因表达的改变。结果D6mRNA在所有9种人乳腺癌细胞系、4例乳腺癌组织以及作为阳性对照的人正常脾组织中均可检出,其表达水平因细胞的不同而异,其中MCF-7、ZR-75-1和SK-BR-3细胞的表达量较高。MDA-MB-435和MDA-MB-231细胞中可检测出D6蛋白。此外,以MDA-MB-231细胞为对象的细胞因子诱导实验结果显示,IL-1β可呈剂量依赖性地促进D6的基因表达。结论D6分子在来源于不同患者的乳腺癌组织及生物学特性各异的多种人乳腺癌细胞系中均呈组成性表达,提示CC族趋化因子的结合蛋D6可能参与乳腺癌中趋化因子的调控,从而影响乳腺癌的发生、发展过程。
- 吴凤英欧周罗邵志敏
- 关键词：乳腺肿瘤白细胞介素1
- 药物诱导MDA-MB-435细胞表达ERα及其对内分泌治疗的敏感性被引量：1
- 2006年
- 目的通过药物诱导雌激素受体(ER)阴性的乳腺癌细胞株MDA-MB-435恢复ER的表达,探讨其对内分泌治疗的敏感性。方法采用HDAC抑制剂古曲抑菌素(TSA)联合DNMT抑制剂5-AZA-CdR(AZA)作用于MDA-MB-435细胞;以RT-PCR方法检测细胞ERα及其下游基因产物孕激素受体(PR)、雌激素调节蛋白(pS2)的mRNA水平;以水溶性四氮唑盐-8(WST-8)方法检测诱导前后细胞增殖水平。将药物诱导后的MDA-MB-435细胞接种裸小鼠,观察其在体内增殖能力的改变。结果药物诱导后,MDA-MB-435细胞恢复ERα表达,ERα下游基因产物PR和pS2的表达增加。2．5μmol／L AZA和100 ng／ml TSA诱导MDA-MB-435细胞后,其ERα表达最强。诱导后的MDA- MB-435细胞在不同浓度的雌激素中表现出不同的增殖能力。与未经诱导的细胞相比,诱导后的MDA-MB-435细胞增殖能力下降(P<0．01);经诱导的细胞联合4-羟基三苯氧胺后,其增殖能力进一步下降(P<0．01);而单用4-羟基三苯氧胺不能抑制未经诱导的细胞的增殖(P>0．05)。在裸鼠体内,诱导处理后的MDA-MB-435移植瘤较未经处理的细胞增殖能力下降(P<0．01)。去除雌激素后,诱导后肿瘤细胞在体内增殖能力进一步受到抑制(P<0．01)。结论通过TSA和AZA联合诱导作用,MDA-MB-435细胞株中沉默的ER恢复表达ERα,并且该ERα是具有功能的。经过诱导的细胞株在体内及体外对雌激素均恢复反应。联合应用HDAC抑制剂以及DNMT1抑制剂可以恢复乳腺癌细胞MDA-MB-435对内分泌治疗的敏感性,这为ER阴性的乳腺癌患者治疗开辟一条新的思路,具有重要的临床意义。
- 范江陆劲松殷文瑾王磊吴凤英吴炅侯意枫李大强狄根红沈镇宙邵志敏
- 关键词：雌激素受体Α雌激素内分泌治疗
- 经典神经递质与肿瘤转移被引量：6
- 2005年
- 研究表明许多肿瘤细胞上存在神经递质受体,一些经典神经递质可诱导肿瘤细胞的生长和定向迁移,其作用可被相应的受体拮抗剂所取消,提示神经递质如同趋化因子一样也是肿瘤细胞转移的信号分子,这一领域的研究将为肿瘤转移的防治提供新的思路。
- 吴凤英欧周罗邵志敏
- 关键词：神经递质肿瘤转移去甲肾上腺素
- D6——神秘的趋化因子诱饵受体被引量：1
- 2006年
- 趋化因子可能受神经、激素、酶及结合蛋白等的调节,D6是继DARC之后发现的另一种特殊的趋化因子诱饵性结合蛋白。D6不仅为炎性CC族趋化因子的转录后调控所必需,在肿瘤等人类疾病中的作用也引人注目。
- 吴凤英欧周罗邵志敏
- 关键词：趋化因子
