吕雷
- 作品数：14 被引量：50H指数：4
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金温州市科技计划项目浙江省医学会临床科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Cyr61在增生性瘢痕成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞中的表达研究
- 目的:观察Cyr61在增生性瘢痕成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞中表达差异,探讨其意义;方法:取自愿捐献的增生性瘢痕及正常皮肤标本,采用组织块法进行原代成纤维细胞培养。采用实时定量:PCR、细胞免疫荧光法及WesternB...
- 王安远吕雷张国佑高伟阳
- 文献传递
- 腕关节镜治疗三角纤维软骨复合体损伤
- 目的:评价腕关节镜对三角纤维软骨复合体(TFCC)损伤的治疗效果。方法:2007年1月至2011年11月对因腕尺痛及尺腕应力试验阳性被诊断为TFCC损伤并在我院行腕关节镜治疗的30例患者31腕进行回顾性分析,其中男16例...
- 高伟阳吕雷
- 静脉复合皮瓣修复指背复合组织缺损的方法及疗效被引量：9
- 2013年
- 目的探讨应用动脉化静脉复合皮瓣修复指背复合组织缺损的方法及疗效。方法2008年8月至2011年5月，应用动脉化静脉复合皮瓣修复指背皮肤合并肌腱的复合组织缺损12例16指，其中12指采用带掌长肌的动脉化静脉复合皮瓣，余4指采用动脉化静脉复合皮瓣＋游离掌长肌移植修复。结果皮瓣全部存活，术后随访9～24个月，平均13个月。手指外观、功能满意，无明显色素沉着，皮瓣感觉恢复良好（两点分辨觉平均为9mm）。结论动脉化静脉复合皮瓣修复指背复合组织缺损是一种简单而有效的方法。
- 吕雷闫合德高伟阳李志杰陈星隆蒋良福杨景全虞庆
- 关键词：外科皮瓣指损伤复合组织缺损
- 饥饿诱导增生性瘢痕成纤维细胞自噬发生被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨饥饿诱导的增生性瘢痕成纤维细胞自噬的发生。方法:原代培养增生性瘢痕成纤维细胞至对数生长期,用EBSS(Earle’s balanced salt solution)代替培养液,分别饥饿0 h、1 h、2 h、3 h,应用Western blot-ting和定量PCR(qRT-PCR)方法分别检测成纤维细胞微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 lightchain 3,LC-3)和自噬相关蛋白Beclin-1的蛋白和mRNA表达,单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色和透射电镜观察自噬体。结果:Western blotting和qRT-PCR检测LC3和Beclin-1蛋白和mRNA表达在饥饿1 h开始增加,2 h达到高峰,3 h逐渐下降,均明显大于对照组(P<0.05)。荧光显微镜和电镜下观察到饥饿2 h诱导的成纤维细胞出现自噬囊泡。结论:饥饿可诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生自噬,可能与增生性瘢痕的形成有关。
- 吕雷林康高伟阳何智灵高自勉李浙峰李俊杰
- 关键词：瘢痕成纤维细胞自噬饥饿
- 大鼠背部单一穿支蒂皮瓣的实验研究被引量：12
- 2014年
- 【摘要】目的建立不同单一穿支血管蒂皮瓣的动物模型，探讨单一穿支血管所能营养的最大的皮肤范围。方法选择36只雄雌不限的SD大鼠，分成A、B、C3组，每组12只，以大鼠背部双侧肩胛骨顶点连线为上界、双侧髂棘连线下1em处为下界，分别以旋髂深动脉穿支（DCIA）、后肋间动脉穿支（PIA）及侧胸动脉穿支（LTA）为蒂，设计13cm×6cm皮瓣，术后72h体内注射荧光素钠观察皮瓣染色情况，术后7d观察记录皮瓣成活情况，氧化铅明胶造影显示皮瓣血管结构。结果C组及A组皮瓣远端无荧光染色，B组整个皮瓣出现荧光；C、A、B各组皮瓣的成活率依次增高，组间差异有统计学意义（P〈0．01）；A组氧化铅明胶造影显示皮瓣头端坏死区域LTA血管结构部分消失，B组显示各供区血管结构清晰，C组显示尾端坏死区域DCIA血管结构部分消失及紊乱。结论以单一穿支血管蒂为中心可放射性地完整带动其周围多个第2血管供区，第3血管供区远端坏死，在一个方向上血供能到达的最远距离是第3血管供区的穿支入皮点，这对临床上设计穿支皮瓣具有一定理论指导作用。
- 何智灵高伟阳李俊杰林康吕雷李浙峰高自勉张义鹏
- 关键词：血管造影术
- 碾转撕脱性断指再植的临床及治疗特点
- 目的:探讨碾转暴力作用下撕脱性断指的临床特点和手术要点。方法:2010年1月至2012年8月,对16例17指的碾转暴力作用下的撕脱性断指,在放大10-15倍显微镜下进行断指再植术。结果:17指断指存活16指,成活率为94...
- 林大木吴志鹏褚庭纲丁健宋永焕杨景全吕雷高伟阳
- 文献传递
- 自噬在增生性瘢痕与正常皮肤成纤维细胞中的差异比较及意义
- 目的:研究自噬水平在增生性瘢痕与正常皮肤中的差异并探讨其意义。方法:原代培养增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞,至对数生长期,用含2.5×10-8mol/L雷帕霉素培养液培养24h后,采用Western blotting和荧...
- 林康吕雷高伟阳
- 关键词：增生性瘢痕正常皮肤成纤维细胞自噬雷帕霉素
- 文献传递
- PPAR-γ在增生性瘢痕中的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)在正常皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及其意义。方法原代细胞培养正常皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞,应用实时定量聚合酶链式反应技术(real-time Q-PCR)检测细胞中PPAR-γm RNA的表达;Western blotting技术检测细胞中PPAR-γ蛋白的表达。结果 Real-time Q-PCR结果显示PPAR-γmRNA在正常皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞中均有表达,正常皮肤成纤维细胞中PPAR-γmRNA的表达量明显高于增生性瘢痕成纤维细胞中PPAR-γmRNA的表达量,两者之间的差异有显著性意义(P<0.05);Western blotting结果显示PPAR-γ蛋白在正常皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞中均有表达,增生性瘢痕成纤维细胞中PPAR-γ蛋白明显低于正常皮肤成纤维细胞,两者之间的差异有显著性意义(P<0.05)。结论 PPAR-γ在增生性瘢痕成纤维细胞中表达下降,提示其可能参与了增生性瘢痕的形成过程,调控PPAR-γ有望成为治疗增生性瘢痕的新靶点。
- 张义鹏解学关高伟阳王安远吕雷张国佑
- 关键词：成纤维细胞
- PPAR-γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ在增生性瘢痕成纤维细胞中的作用
- 2013年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮（rosiglitazone，Ros）抑制血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、细胞外基质合成，并探讨其抗瘢痕的潜在作用。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，在一定浓度的AngⅡ、Ros、GW9662作用下，采用CCK-8法、实时荧光定量RT-PCR和Western blot印迹法分别检测各组成纤维细胞增殖和细胞外基质（ECM）表达的情况。结果CCK-8法吸光度A值、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，Col-Ⅰ）、纤维粘连蛋白（fibronectin，FN）mRNA以及蛋白表达，AngⅡ组分别为1．0825±0．007、6．45±0．97、4．92±0．86、2．92±0．41、2．78±1．04；Ros＋AngⅡ组为：0．7224±0．012、1．82±0．34、1．78±0．27、1．57±0．46、1．68±0．39。Ros组为：0．5547±0．012、0．97±0．12、1．07±1．08、1．05±0．43、1．14±0．36；GW9662＋Ros＋AngII组为：1．0560±0．005、5．83±0．24、4．47±0．32、2．69±0．35、2．62±0．27。CCK-8法吸光度，Col-Ⅰ和FNmRNA以及蛋白表达量，AngⅡ组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而Ros＋AngⅡ组则使这种效应明显降低（P〈0．05）。Ros组和对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），GW9662＋Ros＋AngII组与Ros＋AngⅡ组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PPAR-γ激动剂可有效抑制AngⅡ诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及Col-Ⅰ和FN合成增多的效应，可能具有体外抗瘢痕纤维化的作用。
- 林康吕雷高伟阳何智灵张国佑
- 关键词：增生性瘢痕过氧化物酶体增殖物激活受体Γ成纤维细胞
- Cyr61在增生性瘢痕成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞中的表达研究
- 目的:观察Cyr61在增生性瘢痕成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞中表达差异,探讨其意义;方法:取自愿捐献的增生性瘢痕及正常皮肤标本,采用组织块法进行原代成纤维细胞培养。采用实时定量PCR、细胞免疫荧光法及WesternBl...
- 王安远吕雷张国佑高伟阳
- 文献传递
