司金超
- 作品数：17 被引量：84H指数：6
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划山东省自然科学基金河南省杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑淋巴引流阻滞对缺血性脑损伤的影响及机制
- 实验目的：1.量化脑淋巴引流。2.建立永久性局灶性脑梗塞和脑淋巴引流阻断模型，通过观察脑淋巴引流阻断前后缺血大鼠脑组织基质金属蛋白酶9表达水平的变化，来探讨基质金属蛋白酶9对脑缺血的影响及机制。3.观察脑梗塞后给予脑淋巴...
- 司金超
- 关键词：脑淋巴引流大脑中动脉阻塞脑水肿脑梗塞
- 阿托伐他汀对家兔主动脉斑块Visfatin及Bcl-2表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化家兔主动脉斑块的影响及其可能的机制。方法 18只雄性日本大耳白兔随机分为3组:普通饲料组、高脂饲料组、高脂饲料联合阿托伐他汀组,每组各6只。喂养16周后,采集各组家兔血清及主动脉。检测各组家兔血清中血脂水平及主动脉病变的变化;提取各组胸主动脉组织总RNA;实时定量PCR检测各组织内内脏脂肪素(Visfatin)及Bcl-2的mRNA水平变化。结果和对照组相比,高脂组和阿托伐他汀组家兔TC、LDL-C升高(t值分别为47.535、12.011,P值均为0),但阿托伐他汀组较高脂喂养家兔的血胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)显著降低(t值分别为10.245、11.765;P值均<0.001);与高脂组相比,阿托伐他汀组家兔主动脉visfatin的mRNA水平下降(t=10.327,P<0.001),Bcl-2水平升高(t=7.042,P=0.001)。结论阿托伐他汀能够抑制动脉粥样硬化,机制可能与降低Visfatin表达及促进Bcl-2表达有关。
- 张全武刘芮菡司金超
- 关键词：阿托伐他汀内脏脂肪素BCL-2
- 白花丹参根制剂对AD大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨白花丹参根制剂对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法:采用双侧海马微量注射凝聚状态Aβ1-40诱导AD大鼠模型。测定白花丹参根制剂干预前后AD模型大鼠学习记忆能力,海马CA1区Ach含量、Ch AT和Ach E活性,海马神经元凋亡率以及海马区Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越站台次数和第三象限游泳时间减少,大鼠海马CA1区神经内Ach含量减少,而Ch AT和Ach E活性升高,同时海马CA1区神经元凋亡率增加,Bax蛋白表达水平上调,Bcl-2蛋白表达水平下调,Bcl-2/Bax比值降低。与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越站台次数明显和第三象限活动时间增加,大鼠海马CA1区神经内Ach含量升高,而Ch AT和Ach E活性降低,同时海马CA1区神经元凋亡率降低,Bax蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论:白花丹参根制剂可有效提高AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与改善胆碱能系统的功能、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。
- 司金超李蔚乔鹏娄季宇
- 关键词：阿尔茨海默病海马Β淀粉样蛋白
- 白黎芦醇对离体培养的大鼠海马CA1区神经元谷氨酸神经毒性的保护作用
- 2013年
- 目的研究白黎芦醇对谷氨酸神经毒性损伤的离体大鼠海马CA1区神经元的保护作用及其机制。方法将1.5 mmol·L-1的谷氨酸加入到原代培养的新生大鼠海马CA1区神经元培养液中,制造神经元毒性损伤模型;将20μmol·L-1的白黎芦醇分别加入到原代培养正常的和兴奋性毒性损伤的海马CA1区神经元培养液中,观察细胞形态和存活率变化(噻唑蓝法和Hoechst33324荧光染色法);Western blot检测细胞色素C来反映谷氨酸对神经元的损伤作用,同时观察白黎芦醇对抗损伤的机制。结果谷氨酸对海马CA1区神经元产生强烈的兴奋性毒性,导致神经元大量凋亡和死亡;20μmol·L-1的白黎芦醇对正常神经元的形态和存活率均无明显影响,但能对抗谷氨酸损伤和减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性,同时抑制谷氨酸诱发的细胞色素C表达上调。结论白黎芦醇可通过下调海马CA1区神经元细胞色素C的表达水平,降低谷氨酸的兴奋性毒性,对神经元起到保护作用。
- 孙紫琳王志举司金超
- 关键词：白黎芦醇海马CA1区神经元谷氨酸细胞色素C
- 香附对大鼠离体脂肪组织释放游离脂肪酸的影响被引量：16
- 2002年
- 用不同浓度的香附水煎剂灌流大鼠离体脂肪组织 ,发现香附水煎剂可促进脂肪组织释放游离脂肪酸 ,并且存在剂量效应关系。心得安、异搏定和元钙液可不同程度的阻断香附的作用 ,表明香附促进脂肪组织释放游离脂肪酸的作用部分经肾上腺素能 β受体、异搏定敏感的L型Ca2 + 通道及外Ca2 + 内流介导。
- 司金超杜建海李伟瞿颂义郑天珍丁永辉卫玉玲
- 关键词：香附游离脂肪酸剂量效应关系水煎剂FFA
- 菟丝子对大鼠离体脂肪组织释放游离脂肪酸的影响被引量：14
- 2002年
- 目的 :研究菟丝子水提物对大鼠离体脂肪组织的影响及其机制。方法 :将大鼠离体脂肪组织置于Krebs液的灌流槽中 ,分别加入不同浓度的菟丝子水提物及菟丝子水提物加心得安、异搏安或无钙液 ,并测定脂肪组织释放的游离脂肪酸 (Freefattyacid ,FFA)。结果 :菟丝子水提取物可促进脂肪组织释放游离脂肪酸 ,并存在剂量效应关系 (r =0 .90 8,P <0 .0 0 1)。心得安、异搏定和无钙液可不同程度的阻断菟丝子的兴奋作用。结论 :菟丝子水提物可通过增加FFA的释放 ,促进离体脂肪组织的分解代谢 ,其作用可能部分经肾上腺素能 β受体、异搏定敏感的L型Ca2 +
- 杜建海司金超李伟郑天珍瞿颂义丁永辉卫玉玲
- 关键词：菟丝子游离脂肪酸
- 颈淋巴管阻塞对脑缺血BBB通透性和MMP-9表达的影响
- 2010年
- 目的:探讨脑梗塞后给予大鼠颈淋巴管阻塞对缺血侧大脑皮质基质金属蛋白酶9表达水平及血脑屏障通透性和脑含水量等的影响。方法:用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,以及行大鼠大脑中动脉阻塞15min后摘除双侧颌下腺的颈浅和颈深淋巴结,造成脑梗塞后颈淋巴管阻塞(MCAO+CLB)模型去检测缺血侧大脑皮质脑含水量、血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶9mRNA表达水平和免疫活性的变化。结果:在不同的时点,上述各指标在MCAO+CLB组大鼠明显高于MCAO组。结论:MCAO后,CLB通过上调梗塞侧皮质MMP-9的表达水平而加重脑水肿和提高血脑屏障通透性。
- 司金超王志举樊红琨夏作理
- 关键词：大脑中动脉阻塞血脑屏障基质金属蛋白酶9
- 静脉溶栓后丁苯肽序贯治疗急性脑梗死的疗效观察被引量：8
- 2017年
- 目的评价静脉溶栓后丁苯肽序贯治疗急性脑梗死的疗效。方法选取我院神经内科于2012-06-2016-12确诊的48例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为常规治疗组和序贯治疗组。常规治疗组采取rt-PA溶栓+常规进行治疗(活血化瘀、改善循环、抗血小板聚集、改善脑代谢、清除自由基等),序贯治疗组在溶栓+常规治疗的基础上加用丁苯肽氯化钠注射液,14d后改为丁苯肽软胶囊治疗。疗程结束后,评价2组疗效和神经功能缺陷评分。结果与治疗前相比,常规治疗组和序贯治疗组治疗后NIHSS评分均显著降低,序贯治疗组降低更为明显(P<0.05);序贯治疗组mRS评分和有效率均显著优于常规治疗组(P<0.05)。结论静脉溶栓后丁苯肽序贯治疗能更有效治疗急性脑梗死。
- 李文战司金超岳慧丽吕受卿李兆民付徐伟常留军
- 关键词：静脉溶栓序贯治疗急性脑梗死
- 脑淋巴引流阻滞对缺血大鼠脑损伤的影响及机制
- 实验目的:建立永久性局灶性脑缺血和脑淋巴引流阻断模型,观察脑梗塞后给予脑淋巴引流阻断对缺血大鼠脑水肿和梗塞体积的影响并探讨其机制。实验方法:线栓法制备大鼠永久性局灶性脑缺血模型和阻断颈部淋巴引流的方法建立脑淋巴引流阻断模...
- 司金超范天黎夏作理许予明
- 关键词：皮质淋巴引流大脑中动脉阻塞梗塞
- 文献传递
- 尤瑞克林联合纤溶酶注射液治疗进展性脑梗死的疗效观察被引量：2
- 2016年
- 目的评价尤瑞克林联合纤溶酶注射液治疗进展性脑梗死的治疗效果。方法选取我院神经内科2012-03—2015-08确诊的120例急性进展性脑梗死为临床研究对象,随机分为4组,即对照组、尤瑞克林组、纤溶酶组和尤瑞克林联合纤溶酶注射液组。对照组采取常规治疗方法,尤瑞克林组采用尤瑞克林粉针剂进行治疗,纤溶酶组采用纤溶酶注射液进行治疗,联合治疗组采用尤瑞克林联合纤溶酶注射液治疗;14d后对比4组患者的神经功能缺损情况与治疗效果。结果治疗后,联合治疗组神经功能缺损评分明显低于其他3组;治愈率与总有效率明显高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林联合纤溶酶注射液治疗进展性脑梗死有较好疗效。
- 李文战司金超吕受卿岳慧丽李兆民付徐伟任巧常留军王金
- 关键词：尤瑞克林进展性脑梗死
