史才兴
- 作品数：24 被引量：34H指数：3
- 供职机构：济宁医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省“泰山学者”建设工程项目国家自然科学基金更多>>
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- HepG2及其克隆形成细胞端粒酶活性的异质性研究
- 2012年
- 目的研究端粒酶在肝癌细胞株HepG2及其克隆形成细胞中的表达,探讨不同增殖能力的肝癌细胞中端粒酶活性的异质性,为肝癌的诊断以及治疗提供新的思路。方法利用软琼脂克隆形成实验富集分离人肝癌HepG2细胞的克隆形成细胞;常规培养HepG2及其克隆形成细胞,利用免疫细胞化学、Western blotting和RT-PCR检测hTERT蛋白和mRNA在HepG2细胞及其克隆形成细胞中表达的异质性。结果①HE染色显示,克隆形成细胞的胞核较HepG2细胞大,核仁明显;细胞伸出较多的细长突起,并连接形成网状。②免疫细胞化学染色显示,hTERT在HepG2细胞的表达以细胞质为主,克隆形成细胞则以细胞核为主。③Western blotting和RT-PCR结果显示,克隆形成细胞中hTERT蛋白质和mRNA的表达均高于HepG2细胞。结论①hTERT在HepG2细胞及其克隆形成细胞中的表达存在异质性,且在克隆形成细胞中表达较高。②hTERT在HepG2细胞及其克隆形成细胞中的表达模式提示克隆形成细胞具有肝癌干细胞的特征。
- 于树娜王宝松姜红心史才兴郑洁蒋吉英
- 关键词：肝癌HTERT肿瘤干细胞
- N-乙酰-L-色氨酸减轻H_2O_2诱导小鼠海马神经元细胞凋亡被引量：1
- 2013年
- 目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响。方法用600μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(ΔΨm)的改变,锥虫蓝染色检测细胞存活率,比色法检测caspase-3、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Westernblot检测caspase-3及凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(CytC)等线粒体促凋亡因子在胞质蛋白和线粒体蛋白中的表达。结果 L-NAT可减轻H2O2所引起的细胞形态的死亡、存活率的降低、LDH的释放、caspase-3的激活、线粒体膜势能的丧失及AIF和CytC等线粒体促凋亡因子的释放。结论 L-NAT能通过抑制caspase依赖性和非依赖性的细胞凋亡途径,减轻H2O2诱导的小鼠海马神经元的细胞损伤。
- 于树娜王志芳杜晓东姜红心李进史才兴蒋吉英
- 关键词：神经元细胞凋亡细胞模型
- 2,4-D暴露环境下幼鼠酪氨酸羟化酶表达变化研究被引量：1
- 2017年
- 目的观察在2,4-D(2,4-二氯苯氧基乙酸)暴露环境下,幼鼠黑质及中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化情况。方法 110日龄的母鼠及其幼崽,自生后第1天随机分成对照组、2,4-D低剂量组和高剂量组,每组均含有幼崽10只。将除草剂2,4-D低剂量组和高剂量组分别按照每天70、110 mg/kg剂量注射至母鼠腹腔,对照组母鼠每天注射生理盐水0.5 mL。幼崽哺乳至出生后第16天,分别取黑质及中脑腹侧被盖区行TH免疫染色。结果低剂量组黑质TH阳性表达分别降低了30.1%(P<0.05);高剂量组黑质及中脑腹侧被盖区TH阳性表达减少32%和28.3%,均显著低于对照组(P<0.05)。结论 2,4-D能够抑制幼鼠黑质及中脑腹侧被盖区TH的表达,进而影响脑内多巴胺的合成,严重损害神经系统发育。
- 李京秦燕霞史才兴
- 关键词：酪氨酸羟化酶黑质幼鼠
- N-acetylserotonin对H2O2诱导BRL细胞凋亡的保护作用
- 为探讨N-acetylserotonin(NAS)对HO诱导BRL细胞凋亡的保护作用,本研究选择正常大鼠肝细胞株BRL,采用HO诱导法制备BRL细胞凋亡模型,用台盼蓝染色观察各组细胞存活率的变化;用RT-PCR和免疫组化...
- 于树娜姜政辰禹汶伯史才兴王海亮李进蒋吉英
- 文献传递
- N-acetylserotonin对肝缺血再灌注小鼠氧化应激损伤的保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨NAS对肝缺血再灌注所诱导的脂质过氧化损伤产生的保护作用。方法采用夹闭肝蒂法30min、再灌注6h制作肝缺血再灌注模型,冰冻切片,HE染色,光学显微镜下观察肝细胞形态结构的变化;比色法检测损伤后血清中谷丙转氨酶(ALT)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果夹闭肝蒂30min、再灌注6h后,肝小叶结构紊乱、肝血窦淤血,其间有白细胞浸润、肝细胞出现变性、坏死;血清中ALT水平升高,肝组织中SOD和GSH-Px的含量降低,MDA升高;NAS可减少缺血再灌注后血清ALT的释放,使肝组织中SOD和GSH-Px的含量升高,MDA的含量降低;NAS+Luz可逆转NAS的这一作用。结论 NAS对肝缺血再灌注小鼠的氧化应激损伤具有保护作用。
- 史才兴杜晓东姜政辰于树娜李进蒋吉英
- 关键词：缺血再灌注损伤肝脏氧化应激
- 芒果苷对H_2O_2诱导的BRL细胞氧化损伤的保护作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨芒果苷对过氧化氢诱导的正常大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用。方法选取正常大鼠肝细胞株BRL,通过过氧化氢诱导法制备细胞氧化损伤模型,实验设对照组、H_2O_2组、芒果苷组。HE染色、台盼蓝染色观察细胞形态变化和存活率变化;比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化。结果对照组BRL细胞贴壁生长良好,排列紧密。H_2O_2诱导后细胞形态不规则,胞膜皱缩,贴壁能力下降;细胞存活率降低;抗氧化酶SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05);Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与H_2O_2组相比,芒果苷可显著改善H_2O_2引起的细胞形态变化,提高细胞存活率;提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05);抑制Bax和Caspase-3蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论芒果苷对BRL细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与其提高细胞清除氧自由基能力和抑制细胞凋亡有关。
- 史才兴李晓琎袁丽丽程葆华徐旭东
- 关键词：芒果苷H2O2氧化应激细胞凋亡
- N-乙酰-L-色氨酸具有对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用。方法出生第7天的沙土鼠90只,随机分为正常对照组、缺血/缺氧组和L-NAT组。制备脑缺血/缺氧损伤模型,L-NAT组在造模前30min腹腔注射L-NAT(5mg/kg)。用Fluoro-Jade B(FJB)染色法观察细胞的死亡情况;用免疫荧光染色、Westernblotting观察活化的Caspase-3和Caspase-9在各组的表达。结果 L-NAT可使缺血/缺氧损伤后FJB阳性细胞数量减少,并抑制缺血/缺氧后Caspase-3和Caspase-9的活化。结论 L-NAT对新生鼠脑缺血/缺氧损伤动物模型具有保护作用。
- 蒋吉英姜桂兰李磊赵金岭史才兴于树娜齐安东
- 关键词：免疫荧光免疫印迹法
- N-acetylserotonin对H2O2诱导的HepG2细胞内源性细胞凋亡的保护作用
- 为探讨N-acetylserotonin(NAS)对HO诱导的HepG2细胞内源性细胞凋亡的保护作用,本研究采用H202诱导法制备HepG2细胞凋亡模型,Hochest染色检测各组细胞核形态的变化;免疫组化染色和WB方法...
- 蒋吉英姜政辰禹汶伯史才兴王海亮李进于树娜
- 文献传递
- 葛根素对溃疡性结肠炎小鼠的改善作用
- 2024年
- 目的 探讨葛根素(Puerarin)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的改善作用及机制。方法 2.5%DSS溶液被灌以小鼠进而建造UC模型,将40只小鼠随机分组,分为正常组、模型组、葛根素低剂量(20 mg/kg·d)、中剂量(30 mg/kg·d)和高剂量(40 mg/kg·d),连续给药8 d,对小鼠的体重变化、疾病指数(DAI)的变化、结肠长度等进行评价,苏木精-伊红染色法处理评价结肠组织损伤程度、酶联免疫吸附测定试剂盒定量检测小鼠结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的水平。结果 葛根素可减缓小鼠体重下降的趋势,降低小鼠疾病活动指数,延缓结肠长度缩短及降低结肠组织损伤的程度。初步作用机制研究表明,葛根素各剂量组能不同程度地降低结肠组织中促炎因子(IL-1β、TNF-ɑ和IL-6)水平,降低MPO、NO、iNOS水平。结论 葛根素对DSS诱导的UC小鼠具有改善作用,其作用机制可能与抗炎、抗氧化有关。
- 邵骏菁孙芳许昊杨梦涵由智栋李会周晓娅史才兴
- 关键词：葛根素溃疡性结肠炎葡聚糖硫酸钠炎症
- N-acetylserotonin对H_2O_2诱导大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨N-acetylserotonin(NAS)对H2O2诱导正常大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用。方法:选择正常大鼠肝细胞株BRL,采用H2O2诱导法制备BRL细胞氧化应激损伤模型,HE染色和台盼蓝染色观察细胞形态及细胞存活率的变化;比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:对照组BRL细胞贴壁生长良好,排列紧密,胞膜完整,细胞界限清晰。H2O2诱导后细胞膜皱缩,形态不规则,细胞界限模糊,贴壁能力下降,出现大片细胞缺失;细胞存活率下降;SOD活性降低,而MDA含量升高。NAS可明显改善H2O2引起的细胞形态变化,使细胞存活率升高,增加SOD活性并降低MDA含量。结论:NAS可通过增强抗氧化系统的激活、减轻抗氧化系统受抑制的程度,发挥对H2O2诱导的BRL细胞氧化损伤的保护作用。
- 史才兴姜政辰李晓琎王海亮李进于树娜王守训蒋吉英
- 关键词：氧化性应激N-ACETYLSEROTONINH2O2细胞凋亡
