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刘静华: 作品数：15 被引量：56H指数：4; 供职机构：河北医科大学更多>>; 发文基金：唐山市科学技术研究与发展指导计划项目国家科技支撑计划“首都临床特色应用研究”专项更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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骨髓间充质干细胞静脉移植对脑梗死大鼠治疗作用的研究: 目的：大鼠骨髓间充质干细胞（Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells，BMSCs）体外分离、培养、扩增;β-巯基乙醇体外诱导其向神经组织分化，电镜及免疫细胞化学染色法鉴定分化细胞方向;Long...; 刘静华; 关键词：脑梗塞骨髓间充质干细胞静脉移植治疗免疫细胞化学染色法; 文献传递

阿托伐他汀治疗大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死的有效性分析被引量：17: 2015年; 目的探讨阿托伐他汀治疗大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死的有效性。方法于2012年12月—2014年2月前瞻性登记在唐山工人医院神经内科住院的缺血性卒中患者297例,根据入选与排除标准,并经颅脑磁共振、颅颈CT血管成像证实为大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死的患者共121例。按照入院后是否给予阿托伐他汀治疗将患者分为他汀组79例和非他汀组42例。两组均给予常规治疗,他汀组在此基础上给予阿托伐他汀20~40 mg/d,疗程6个月。疗程结束后通过门诊复诊或电话随访,记录患者改良残疾程度量表（mRS）评分,记录预后良好及生活自理者。利用单因素和多因素Logistic回归分析阿托伐他汀能否改善大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死患者的神经功能预后。结果两组年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、既往卒中史、吸烟、入院美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、抗凝、双联抗血小板、住院时间、责任血管狭窄程度、责任血管狭窄分布、血管狭窄分布、血管狭窄数目、牛津郡社区卒中项目（OCSP）分型比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。单因素Logistic回归分析显示,他汀组预后良好率（62.0%）和生活自理率（82.3%）均高于非他汀组（35.7%、59.5%）,差异有统计学意义〔OR=2.940,95%CI（1.351,2.940）,P=0.007;OR=3.157,95%CI（1.357,7.346）,P=0.008〕。多因素Logistic回归分析结果显示,是否服用阿托伐他汀是影响患者预后和生活自理的因素〔b=1.016,SE=0.410,Waldχ2=6.147,OR=2.463,95%CI（1.084,5.595）,P=0.031;b=1.209,SE=0.493,Waldχ2=6.003,OR=3.056,95%CI（1.104,8.461）,P=0.032〕。结论阿托伐他汀能够改善大动脉粥样硬化狭窄性脑梗死患者的短期预后。; 佟旭周全史楠刘静华李欣曹亦宾; 关键词：阿托伐他汀动脉粥样硬化脑梗死

骨髓基质细胞移植冶疗大鼠脑缺血的实验研究被引量：1: 2010年; 目的研究骨髓基质细胞(BMSCs)对脑缺血治疗作用和机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型。对照组和实验组于建模成功后24 h分别经尾静脉注入等体积的PBS液和已制备好的同种异体BMSCs悬液。脑缺血治疗后1、3、7、14、28 d时行神经功能缺损评分;TTC染色、HE染色判断病变的范围及病理改变;采用免疫组化染色检测各时间点脑组织Bc l-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,在移植后3、7、14、28 d,实验组大鼠神经功能缺损评分、梗死体积及Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论经静脉途径移植BMSCs可显著促进脑缺血梗死大鼠的神经功能恢复,缩小梗死体积;通过上调Bc l-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡可能是其主要机制之一。; 王海英谢艾玲刘静华王建华田月明吕宪民曹亦宾马建国; 关键词：骨髓基质细胞脑梗死 BCL-2 BAX

阿替普酶联合肝素治疗在中国急性缺血性卒中患者中的安全性和有效性被引量：3: 2015年; 阿替普酶是唯一获得循证医学支持并被美国食品药品监督管理局批准用于急性缺血性卒中溶栓治疗的药物[1]。目前公认在发病4.5 h内应用阿替普酶静脉溶栓能实现早期血管再通,迅速恢复脑血流,挽救缺血半暗带,从而降低卒中患者致残率[2]。溶栓结束后,需要继续用抗血小板或抗凝药物以巩固溶栓疗效,否则可能再次形成血栓,造成开通的靶血管再闭塞。为了权衡出血风险,美国、欧洲和中国卒中指南一致推荐抗栓治疗应推迟到溶栓24 h后开始。; 刘静华佟旭曹亦宾史楠田月明; 关键词：阿替普酶溶栓时间缺血半暗带血管再闭塞 NIHSS 血管再通

超选择性动脉溶栓并术后局部亚低温对急性脑梗死患者血清NSE和S-100蛋白的影响被引量：11: 2014年; 目的探讨超选择性动脉溶栓并术后局部亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清NSE和S-100蛋白的影响。方法选取具备溶栓指征的急性脑梗死患者120例，随机分为观察组与对照组，每组各60例。对照组予以尿激酶静脉溶栓，观察组予以超选择性动脉溶栓并术后局部亚低温治疗。于溶栓前后不同时点比较NIHSS评分及血清NSE和S-100蛋白含量，比较两组血管再通及临床疗效。结果溶栓后两组血清NSE均逐渐降低（t观察组=5．46—7．10，P〈0．01；t对照组=3．52～5．71，P〈0．05或P〈0．01），且观察组血清NSE均低于对照组相应时点（t=3．23～4．12，P〈0．05）。对照组溶栓前～溶栓后第1天、第3—7天血清S-100蛋白含量变化有统计学意义（t=3．41、4．50，P〈0．05）；观察组血清S-100蛋白含量逐渐降低（t=3，40—5．52，P〈0．05或P〈0．01），溶栓后第7、14天均低于对照组（t=3．79、4．83，P〈0．05）。溶栓后30min观察组与对照组NIHSS评分均显著降低（t观察组=6．83，t对照组=5．92，P〈0．01）；溶栓后各时点观察组NIHSS评分均低于对照组相应时点（t=3．81～6．77，P〈0．05或P〈0．01）。观察组与对照组血管再通率分别为88．33％、73．33％，临床总有效率分别为93．33％、78．33％，差异均有统计学意义（x^2=4．21，P〈0．05）。结论超选择性动脉溶栓并术后局部亚低温治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效，溶栓后血管再通率较高，术后患者神经损伤恢复较快，血清NSE和S-100蛋白含量快速降低，效果显著优于单纯静脉溶栓。; 吕燕华曹亦宾郭红梅庄严王海英王素洁刘静华; 关键词：超选择性动脉溶栓局部亚低温治疗

骨髓基质细胞移植对大鼠脑缺血后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：2: 2010年; 王海英谢艾玲刘静华王建华田月明何世东吕宪民曹亦宾马建国; 关键词：骨髓基质细胞免疫组化染色 BCL-2 BAX

阿替普酶联合肝素治疗在中国急性缺血性卒中患者中的安全性和有效性: 目的探讨阿替普酶联合肝素治疗中国急性缺血性卒中患者的安全性和有效性.方法 2006年1月到2015年5月，我们在河北医科大学附属唐山工人医院神经内科连续登记发病在4.5h内接受阿替普酶静脉溶栓的急性缺血性卒中患者193...; 刘静华佟旭曹亦宾史楠田月明; 关键词：急性缺血性卒中阿替普酶肝素安全性有效性

依达拉奉治疗老年进展性缺血性脑卒中的临床疗效及机制被引量：9: 2014年; 目的探讨依达拉奉对老年进展性缺血性脑卒中(SIP)患者的临床治疗效果及作用机制。方法选取2012年1月至2013年12月收治的113例老年SIP患者,随机分为研究组(57例)和对照组(56例)。对照组采用常规治疗,研究组在接受常规治疗的同时,加上静脉滴注依达拉奉,比较两组血清丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)及神经功能缺损评分(NIHSS)情况。结果两组接受治疗后,血清MDA的浓度随时间的增加而减小,而T-SOD浓度、NIHSS评分随治疗时间推移而增加。入院当天,两组血清MDA、血清T-SOD浓度、NIHSS评分比较差异均无统计学意义(均P>0.05);但在入院治疗后第3、7、14天,研究组血清MDA〔(6.7±5.2)mol/ml、(5.4±3.4)mol/ml、(4.9±3.3)mol/ml〕显著低于对照组〔(7.7±4.6)mol/ml、(7.2±4.2)mol/ml、(6.9±4.4)mol/ml〕(均P<0.05);研究组在入院治疗后第3、7、14天时的血清T-SOD〔分别为(80.7±10.5)nU/ml、(85.9±13.6)nU/ml、(95.8±11.1)nU/ml〕显著低于对照组〔(72.6±14.9)nU/ml、(74.8±20.2)nU/ml、(80.1±13.2)nU/ml〕(均P<0.05);入院治疗后第7、14天,研究组NIHSS〔(6.5±2.6)分、(5.2±3.0)分〕显著高于对照组〔(7.8±2.2)分、(6.9±2.3)分〕(P<0.05)。结论依达拉奉可能通过抗脂质过氧化、防止内皮损伤等途径帮助患者神经功能的恢复。; 吕燕华曹亦宾郭红梅庄严王海英王素洁刘静华; 关键词：进展性缺血性脑卒中依达拉奉

阿替普酶静脉溶栓治疗前、后循环卒中的安全性和有效性的meta分析: 目的：比较阿替普酶静脉溶栓治疗前、后循环卒中的安全性和有效性.方法：利用计算机检索PubMed、Cochrane Library(2016年第1期)、EMbase、Web of Science 和WangFang Dat...; 佟旭郑华光刘静刘静华田月明史楠崔颖李晶晶王伊龙曹亦宾; 关键词：缺血性卒中前循环后循环溶栓 META分析

骨髓基质细胞体外诱导分化为神经元样细胞的研究被引量：1: 2009年; 本实验观察了骨髓基质细胞(BMSCs)经化学诱导向神经细胞分化的过程,并初步探索其分化机制。首先分离培养扩增纯化SD大鼠BMSCs,应用β-巯基乙醇(BME)对第4代BMSCs进行诱导分化,分化稳定后撤除诱导液继续常规培养2周。结果显示:诱导分化前,细胞呈现梭形,平行排列生长。诱导分化后,多数BMSCs伸出突起,并发出初级和次级分支,相互交织成网状结构,成典型的神经元样细胞形态,分化过程中有部分细胞漂浮死亡。撤除诱导液常规培养2周后,分化的细胞逐渐缓慢恢复到原来成纤维细胞样长梭状形态。透射电镜观察到分化后细胞具有发育早期神经元的超微结构特点,免疫组织化学方法证实,神经干细胞标志蛋白(Nestin)在诱导分化后即开始表达,1h达到高峰,此时Nestin阳性细胞率为(29.35±1.45)%,之后随时间逐渐下降,5h时降至很低;神经元细胞标志蛋白-神经元特异性烯醇化酶(NSE)在诱导分化前不表达,在诱导分化后随时间表达逐渐增强,5h时阳性细胞率最高为(57.53±2.63)%;撤除诱导液常规培养2周时,Nestin、NSE表达均为阴性。星形胶质细胞标志蛋白-胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein GFAP)测定在不同组、不同时间点均为阴性结果。提示,BMSCs体外经BME化学诱导可向神经元样细胞分化,不能分化为胶质细胞;分化机制可能是先分化为神经干细胞,再转分化为神经元样细胞,这一化学分化过程是迅速、短暂、可逆的,且对细胞有损伤,因此,化学诱导后的BMSCs不适宜做细胞疗法的种子细胞。; 刘静华王海英李健曹亦宾马建国; 关键词：骨髓基质细胞神经干细胞分化

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