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刘锴

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：同济大学医学院更多>>
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合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇内陷
  • 1篇细胞
  • 1篇囊泡
  • 1篇肌收缩
  • 1篇肌细胞
  • 1篇合酶

机构

  • 1篇同济大学

作者

  • 1篇刘锴
  • 1篇陈义汉
  • 1篇李俊

传媒

  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
发动蛋白诱导的囊泡内陷参与介导一氧化氮合酶对心肌收缩的调控
2011年
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)系统对正常或应激状态下心脏电-机械活动起着复杂的调控作用。本研究采用心肌细胞收缩与钙瞬变同步检测手段,研究NOS系统对心肌细胞收缩的潜在调控机制。在急性分离的正常大鼠心室肌细胞,100μmol/L spermidine选择性抑制神经源性一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)显著加强了细胞的收缩活动[正常对照组:(10.5±0.21)%;nNOS抑制组:(12.4±0.18)%]与内质网的钙释放[正常对照组:(0.27±0.03)%;nNOS抑制组:(0.42±0.01)%],但是延缓了心肌细胞的舒张[正常对照组:(25.2±1.3)ms;nNOS抑制组:(53±2.8)ms]与内质网的钙回收[正常对照组:(129±4.3)ms;nNOS抑制组:(176±7.1)ms]。该效应与30μmol/L dynasore抑制内陷调节蛋白——发动蛋白的结果类似。NO供体S-Nitroso-N-acetylpenicillamine(SNAP)可以缓解nNOS抑制或发动蛋白抑制所致的收缩与内质网钙释放加强的效应。结果表明,nNOS系统对心脏机械活动的调节可能部分涉及发动蛋白介导的内陷机制。
刘锴李俊陈义汉
关键词：一氧化氮合酶
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