刘荣韬
- 作品数：13 被引量：103H指数：3
- 供职机构：四川大学华西基础医学与法医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 牵张刺激诱导心肌细胞NF-κB的激活与转位被引量：1
- 2001年
- 应用免疫组化方法观察牵张刺激对心肌细胞中NF-κB分布的影响,探讨牵张刺激对心肌细胞NF-κB的激活作用。结果显示,未受牵张与牵张1小时的心肌细胞中,NF-κB位于胞浆,牵张3小时的心肌细胞中NF-κB位于胞浆及核膜周围,牵张5小时的心肌细胞中,NF-κB位于胞核。表明心肌细胞受到一定的牵张刺激后,NF-κB可以被激活而由胞浆转位到胞核。
- 刘荣韬尹华虎王正荣
- 关键词：牵张NF-ΚB转位心肌细胞
- 参附注射液对心肌缺血犬血流动力学和对动物血压的影响被引量：87
- 2003年
- 目的 :观察参附注射液对心肌缺血犬血流动力学和对犬、大鼠血压的影响。方法 :结扎犬左冠状动脉前降支造成心肌缺血及低血压 ;缩窄大鼠腹主动脉造成血管阻力增加而形成继发性高血压 ;分别给予参附注射液5 ,10mL·kg-1,观察其对犬血流动力学和对动物正常血压或高血压的影响。结果与结论 :参附注射液使心肌缺血犬的心脏做功能力显著提高 ,在不明显增加心肌耗氧量情况下使心收缩力增强 ,心输出量增加 ;并使心肌缺血所致的血压降低出现明显的回升作用 ;而对继发性高血压和正常动物血压无明显影响。
- 杨芳炬王正荣林代平屈艺尹华虎史立丽郭惠玲肖静王跃奇刘荣韬
- 关键词：参附注射液心肌缺血血流动力学继发性高血压
- 重组人心房肽对高血压大鼠心肌肥大的抑制作用及其机制
- 2005年
- 目的观察重组人心房肽(rhANP)对高血压大鼠心肌肥大的治疗效果,并探讨其作用机制。方法建立两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,通过在高血压大鼠腹腔植入微囊化人心房肽cDNA重组质粒转染细胞,形成稳定的体内心房肽给药系统。检测假手术正常血压对照组、高血压模型组r、hANP治疗组大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、血浆rhANP水平、心肌血管紧张素II(AngII)含量、心肌重量指数(MWI)、左心室肥厚指数(LVWI)、心肌胶原含量和心肌纤维直径等指标。结果rhANP治疗组大鼠的血浆rhANP浓度为217.3±11.3ng.L-1,显著高于另两组;高血压组大鼠的SBP、心肌AngII含量、MWI、LVWI、心肌胶原含量和心肌纤维直径较对照组显著增加(P<0.01)。rhANP治疗45d后显著降低高血压大鼠SBP、MWI、LVWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径和心肌AngII含量(P<0.01)。结论由微囊化rhANPcDNA质粒转染细胞产生和分泌的rhANP可抑制心肌细胞肥大及胶原增生,有效防治左室肥厚,此作用与rhANP降低高血压大鼠的血压和心肌AngII含量有关。此结果也为高血压的心房肽基因治疗提供了新途径。
- 刘荣韬幸浩洋陈立国肖静郭慧玲王正荣
- 关键词：高血压心肌肥大基因治疗
- 机能学实验教学中培养学生的自主学习及科研能力的探讨
- 2021年
- 目的:探索在机能学实验教学中如何培养学生的自主学习及科研能力。方法:在2016级临床医学专业中,实验组33名学生采用传统教学方式,教改组69名学生采用教学责任小组的教学改革方式,使学生成为教学主体,学生与教师一起完成机能学教学。结果:实验组与对照组在考试成绩上无显著性差异(P>0.05);问卷调查显示,该教改实践使学生全程参与科研的兴趣及能力有较大提高。结论:采用教学责任小组的教学改革方式增加了学生的参与性和积极性,且对培养学生自主学习能力和科研能力大有裨益。
- 周华熊文碧王玉芳杨志梅刘荣韬廖诗平唐玉红
- 关键词：机能学实验教学改革
- 植入微囊化hANP cDNA转染细胞治疗大鼠高血压的观察
- 2005年
- 目的研究植入微囊化的人类心房肽(hANP)cDNA转染细胞对高血压大鼠的治疗效果,为临床应用基因工程细胞治疗高血压提供新方法。方法将转染有hANPcDNA的CHO细胞包被在具有免疫隔离作用的聚己内酯(PCL)管内形成微囊化基因转染细胞,其后移植至二肾一夹(2K1C)高血压大鼠腹腔内,检测微囊植入对高血压大鼠的血压及多项生理生化指标的影响,并用放射免疫分析法(RIA)检测血浆hANP水平,用免疫组化结合图像分析法半定量检测肾脏心房肽A型受体(NPRA)的表达。结果微囊化的hANPcDNA转染细胞移植10d后,血浆hANP水平显著升高;移植30d后高血压大鼠的血压明显降低,而尿量、尿钠排出量(USO)和尿cGMP明显增加;移植45d后肾小球滤过率(GFR)和肾血流量(RBF)明显增加,同时高血压大鼠肾脏NPRA的表达下调被抑制。结论植入的微囊化hANPcDNA转染细胞能产生和向囊外排出hANP,引起明显的利尿利钠和降血压效应;本研究结果为高血压的心房肽基因治疗提供了新途径。
- 刘荣韬陈立国幸浩洋尹华虎万朝敏王正荣
- 关键词：基因转染细胞心房肽高血压
- 牵张激活心肌细胞NF-κB及其调控β-MHC基因表达的研究被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨牵张刺激引起心肌细胞 β- MHC基因重新表达的机制。方法 在硅橡胶模上培养心肌细胞并施加牵张刺激 ,用免疫组织化学方法观测 NF- κB的激活情况 ,并用图像分析法检测 NF- κB在激活与未激活状态下 β- MHC蛋白的含量。结果 1心肌细胞受到应变为 2 0 %的牵张刺激 5小时后 ,NF- κB被显著激活 ,从胞浆移位入胞核。 2牵张组心肌细胞与对照组、NAC(N-乙酰半胱氨酸 )组和牵张 + NAC组心肌细胞相比 ,β- MHC含量明显增加 ,其它 3组 β- MHC含量无明显差异。结论 NF- κB信号传导系统参与了牵张诱导的 β- MHC基因表达的调控。
- 刘荣韬尹华虎王正荣
- 关键词：牵张刺激核因子-KBΒ-肌球蛋白重链心肌细胞
- 偏光图像法分析高血压大鼠的心肌胶原重构被引量：4
- 2005年
- 目的 通过改进苦味酸-天狼猩红染色心肌胶原偏光图像的分析方法,对高血压大鼠心肌胶原重构程度和药物对重构的改善效果进行评估。方法 建立高血压模型大鼠,取心肌进行特异性的苦味酸-天狼猩红胶原染色,在正交偏光下采用不同角度观察I、III型胶原的染色情况,分析偏光显微镜观察方式对胶原成像影响的物理机制并提出图像采集方式上的改进。采集图像后,用迭代阈值法获取阈值对胶原图像进行自动分割,对分割出的不同胶原成分计算形态学指标。同时考察正常组与治疗组的相应指标。结果 胶原面积和容积分数等指标表明高血压大鼠心肌胶原含量明显高于正常组,I、III型胶原成分也明显和正常组不同。治疗组较高血压组与正常组接近。结论 通过对心肌胶原进行苦味酸-天狼猩红染色,利用偏光显微镜,结合图像分析技术,选择合适的指标,能够对高血压引发的心肌胶原重构进行较为有效的量化评估。
- 幸浩洋张益珍刘荣韬肖静郭慧玲王正荣
- 关键词：偏光显微镜高血压心肌胶原重构
- 牵张激活心肌细胞NF-κB及其调控β-MHC基因表达的研究
- 牵张刺激是引起心肌肥大的一个重要因素,而将细胞外牵张刺激转化为细胞内生物化学信号从而介导心肌肥大的是细胞内信号传导系统,因此,细胞内信号传导系统在牵张诱导的肥厚反应中起着重要作用.该研究用免疫组织化学方法对受牵张心肌细胞...
- 刘荣韬
- 关键词：牵张核因子-ΚBΒ-肌球蛋白重链基因表达心肌细胞
- 肾血管性高血压大鼠肾脏A型心房肽受体的表达及意义
- 2005年
- 目的研究高血压大鼠肾脏A型心房肽受体(ANPR-A)的蛋白表达并探讨其意义。方法采用狭窄单侧肾动脉的方法建立二肾一夹(2K 1C)肾血管性高血压大鼠模型。用尾套法测血压,免疫组织化学染色法观察缩窄术后不同时期肾脏组织各部位ANPR-A蛋白的表达,并用计算机图像分析系统半定量检测ANPR-A蛋白的表达水平。结果肾动脉缩窄术后4周,模型组大鼠肾脏ANPR-A蛋白在肾小球表达增加,在肾小管表达降低,与对照组的差异有统计学意义(P<0.01),在髓质集合管表达无明显改变(P>0.05)。缩窄术后8周,模型组大鼠肾脏ANPR-A蛋白在肾小管和髓质集合管的表达均降低,与对照组的差异有统计学意义(P<0.01),在肾小球有微弱表达,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论随着高血压的发展,肾脏组织中的ANPR-A表达显著减少,提示高血压的发展与肾脏ANPR-A的表达下降有关。
- 刘荣韬肖静郭慧玲邱敦国尹华虎王正荣
- 关键词：高血压肾脏
- 人激肽释放酶基因克隆及真核表达的实验研究被引量：2
- 2002年
- 为构建人激肽释放酶（human kallikrein,hk）基因真核表达细胞系,从人胎胰中用RT-PCR方法扩增了hk基因全序列及其前导肽序列,克隆到真核表达质粒pCDNA3.1中,得到含全长hk cDNA及其前导肽序列的真核表达质粒pCDNA3-hk,并用脂质体lipofectamine介导其转化到野生型CHO细胞株中,获得了能稳定表达hk蛋白的CHO细胞系CHO-hk。检测CHO细胞及其培养基中hk活性水平及培养基对兔血压的影响。结果表明,97％的hk分泌到细胞外,其中62％左右以活性形式存在,另38％以酶原形式存在。培养基浓缩液具有显著降血压作用。说明CHO-hk细胞系能分泌具完整生物活性的hk,为后续生产治疗高血压的基因工程药物打下了基础。
- 屈艺王正荣陈立国刘荣韬肖静尹华虎郭惠玲
- 关键词：真核表达高血压CHO细胞基因克隆
