您的位置: 专家智库 > >

刘俊法

作品数:19 被引量:114H指数:6
供职机构:邯郸市第一医院更多>>
发文基金:邯郸市科学技术研究与发展计划项目邯郸市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇心肌
  • 5篇血管
  • 4篇血管内皮
  • 4篇血压
  • 4篇细胞
  • 4篇内皮
  • 4篇高血压
  • 4篇冠状
  • 3篇动脉
  • 3篇血管内皮功能
  • 3篇血流
  • 3篇总黄酮
  • 3篇卒中
  • 3篇脑卒中
  • 3篇内皮功能
  • 3篇黄酮
  • 3篇冠状动脉
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心室

机构

  • 14篇邯郸市第一医...
  • 5篇哈尔滨医科大...
  • 3篇石家庄市第四...
  • 1篇邯郸市第二医...

作者

  • 19篇刘俊法
  • 8篇郝亚逢
  • 8篇李杨
  • 7篇王献忠
  • 4篇许冬秀
  • 4篇纪翠玲
  • 3篇周利平
  • 3篇李延民
  • 3篇李远
  • 3篇靳文军
  • 3篇冯艳
  • 3篇刘静
  • 3篇王学智
  • 2篇周维
  • 1篇黄永麟
  • 1篇魏雪梅
  • 1篇郭晖
  • 1篇潘薇
  • 1篇朴晶燕
  • 1篇白冰

传媒

  • 2篇中药药理与临...
  • 1篇特产研究
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇临床心电学杂...
  • 1篇广西医学
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇海南医学
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇国际中医中药...
  • 1篇实验动物科学
  • 1篇世界中西医结...
  • 1篇湖南师范大学...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 6篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2008
  • 3篇2007
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
九龙藤总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤后自由基代谢和细胞凋亡的影响被引量:5
2015年
目的:研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii Benth flavones,BCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法:将实验动物随机分为6组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、九龙藤总黄酮(30、60、120和240mg/kg)预处理组、复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,术前1周开始灌胃给药。测定各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变,并通过TUNEL染色观察细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,九龙藤总黄酮(60、120和240mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH活性显著降低,MDA含量显著升高,T-AOC显著升高;九龙藤总黄酮(60、120和240mg/kg)预处理组心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低;心肌组织病理性改变和细胞凋亡程度均显著较轻。其中以240mg/kg组各指标变化最显著。结论:九龙藤总黄酮能够有效增强抗氧化酶活性,提高自由基清除能力,改善组织病理学改变,抑制细胞凋亡,提示九龙藤总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用。
刘俊法
关键词:心肌缺血再灌注自由基
血管紧张素转化酶抑制剂用于高血压的疗效及对合并冠心病和脑卒中的二级预防效果被引量:27
2017年
目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物用于治疗高血压的疗效及对高血压合并冠心病和脑卒中二级预防效果。方法收集2012年1月~2015年12月来我院就诊的高血压患者210例,按随机数字法分为试验组和对照组,每组各105例。两组患者在常规对症治疗的基础上,试验组给予赖诺普利治疗,对照组给予卡托普利治疗,观察两组患者治疗前后血压参数、右上臂和右踝之间测到的脉搏波水平变化,比较两组患者冠心病和脑卒中的复发率及死亡率。结果治疗前两组患者的收缩压、舒张压、脉压差、右上臂和右踝之间测到的脉搏波水平无显著差异(P>0.05),治疗1个月、3个月后两组患者上述指标水平均显著降低,且试验组患者指标水平明显低于对照组(P<0.05);试验组患者冠心病复发率和脑卒中复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论 ACEI类药物治疗高血压能够有效降低血压水平,改善动脉弹性功能,降低合并冠心病和脑卒中患者冠心病和脑卒中复发率,其中,赖诺普利的降压效果和对冠心病和脑卒中的二级预防效果更好,更值得临床推广应用。
李杨刘俊法郝亚逢王学智
关键词:高血压冠心病脑卒中赖诺普利卡托普利
九龙藤总黄酮对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量:3
2016年
目的研究九龙藤总黄酮(BCF)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法分离出生1~3 d的大鼠乳鼠心肌细胞,培养72 h后随机分为空白对照组、缺氧/复氧模型组、九龙藤总黄酮(60、120和240μg/ml)干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/ml)阳性对照组,每组设8个复孔。药物干预6 h后,观察各组细胞形态学变化,通过MTT比色法测定细胞存活率;测定各组细胞培养液中谷草氨酸氨基转移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放量;测定各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过流式细胞术测定细胞凋亡率。结果与空白对照组相比,缺氧/复氧模型组心肌细胞形态明显异常、细胞存活数明显减少,培养液中AST、CPK、LDH释放量显著升高,细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与缺氧/复氧模型组比较,九龙藤总黄酮120、240μg/ml干预组心肌细胞形态明显好转,存活细胞数明显增加,培养液中AST、CPK释放量显著减少,细胞中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,细胞凋亡率显著降低,并且九龙藤总黄酮240μg/ml干预组培养液中LDH释放量显著降低及细胞中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论九龙藤总黄酮能够有效改善缺氧/复氧损伤心肌细胞形态、提高细胞存活率、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、并降低细胞凋亡率,提示九龙藤总黄酮对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有剂量依赖性的保护作用。
刘俊法郝亚逢李杨
关键词:心肌细胞
冠状动脉慢血流的临床特点及其与血管内皮功能的相关性研究被引量:5
2017年
目的研究冠状动脉慢血流的临床特点及其与血管内皮功能的相关性。方法以2014年2月至2016年1月来我院就诊,经冠状动脉造影证实为冠状动脉慢血流(CSF)的患者80例作为观察组,无狭窄和CSF的患者80例作为对照组。比较两组患者血流情况和内皮功能,并通过对血浆中一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)进行测定,分析冠状动脉慢血流与血管内皮功能的相关性。结果对照组患者的吸烟率为18%,慢血流组为37%,两组差异具有统计学意义(P<0.05);对照组患者的红细胞分布宽度(RDW)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平分别为(13.5.±0.9)%、(2.2±0.8)mg/L,慢血流组为(12.8±0.5)%、(1.4±0.5)mg/L,两者差异均有统计学意义(P<0.05);慢血流组血浆NO[(35.2±11.5)μmol/L]、ET-1[(17.4±3.6)ng/L]与对照组[NO(48.3±13.2)μmol/L、ET-1(15.1±2.4)ng/L]相比差异均有统计学意义(均P<0.05);经多因素Logistic回归分析,影响CSF的独立危险因素分别为吸烟(OR=5.469,P=0.000)、RDW(OR=1.623,P=0.012)、hs-CRP(OR=2.584,P=0.000)、NO(OR=1.437,P=0.000)以及ET-1(OR=1.646,P值=0.000)。结论吸烟、红细胞分布宽度及高敏C反应蛋白水平升高可能在CSF的病理生理过程中起一定作用,而血管内皮功能与CSF的发病机制存在密切关系。
郝亚逢李远刘俊法李杨魏雪梅王献忠靳文军
关键词:冠状动脉慢血流血管内皮功能一氧化氮内皮素-1
不同剂量左西孟旦治疗急性充血性心力衰竭伴肾功能不全的临床对照研究被引量:13
2019年
目的研究不同剂量左西孟旦治疗急性充血性心力衰竭伴肾功能不全的临床疗效。方法前瞻性选取120例急性充血性心力衰竭伴肾功能不全患者作为研究对象,以随机数表法分为观察组与对照组,各60例。两组患者入院时均行常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予大剂量的左西孟旦,观察组在常规治疗基础上给予小剂量的左西孟旦。观察两组患者用药前后左心室射血分数(LVEF)、血浆氨基末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)、每搏输出量(SV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血清肌酐(Scr)、肾小球过滤率(GFR)、心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、呼吸频率(R)、6 min步行试验各项临床指标变化,并统计两组患者用药后不良反应发生率。结果两组各时点LVEF、NT-por BNP、SV、LVEDD组间对比,差异均无统计学意义(P> 0. 05),两组LVEF、SV用药后呈上升趋势,与用药前对比显著上升(P <0. 05),两组NT-por BNP、LVEDD用药后呈降低趋势,与用药前对比显著降低(P <0. 05);两组各时点Scr、GFR组间对比差异均无统计学意义(P> 0. 05),两组GFR用药后呈上升趋势,与用药前对比显著上升(P <0. 05),两组Scr用药后呈降低趋势,与用药前对比显著降低(P <0. 05);两组各时点SBP、DBP、R、6 min步行试验组间对比差异均无统计学意义(P> 0. 05),两组6 min步行试验用药后呈上升趋势,与用药前对比显著上升(P <0. 05),对照组HR用药后24 h、72 h与用药前及观察组用药后对比显著上升(P <0. 05);观察组用药后不良反应总发生率10. 00%显著低于对照组33. 33%,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论大、小剂量左西孟旦治疗急性充血性心力衰竭伴肾功能不全均可改善患者心、肾功能,临床效果满意,而小剂量左西孟旦不良反应发生风险低。
李静吕国芬刘俊法
关键词:急性充血性心力衰竭肾功能不全左西孟旦
九龙藤总黄酮对过氧化氢诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用被引量:3
2015年
目的 观察九龙藤总黄酮对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法分离SD大鼠乳鼠心肌细胞,培养72 h后随机分为空白对照组,模型组,九龙藤总黄酮高、中、低剂量组,舒血宁注射液组.除空白对照组外,其余各组细胞经H2O2(100μg/ml)处理.九龙藤总黄酮高、中、低剂量组给予含240、120、60μg/ml九龙藤总黄酮的培养液干预,舒血宁注射液组给予含100μg/ml舒血宁注射液的培养液,空白对照组和模型组给予普通培养基培养.干预6 h后,通过倒置显微镜观察各组细胞形态学变化,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率;检测各组细胞培养液中天冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平;通过流式细胞术测定细胞凋亡率,并通过Western blot方法检测心肌细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达.结果与模型组比较,九龙藤总黄酮中、高剂量组心肌细胞培养液中AST[(28.8±6.1)U/ml、(24.5±5.3)U/ml比(36.2± 6.7)U/ml]、CPK[(1.8±0.4)U/ml、(1.5±0.3)U/ml 比(2.5±0.4)U/ml]、LDH[(805.2±160.9)U/L、(671.5± 128.7)U/L比(916.5±168.4)U/L]水平降低(P〈0.05或P〈0.01);心肌细胞中SOD[(84.8±17.4)U/mg、(95.3±18.2)U/mg比(55.7±13.1)U/mg]、CAT[(23.4±3.1)U/mg、(26.3±3.5)U/mg比(15.2±3.0)U/mg]水平升高(P〈0.05 或 P〈0.01),MDA[(8.1±1.7)nmol/mg、(6.8±1.5)nmol/mg 比(11.1±2.3)nmol/mg]水平降低(P〈0.05或P〈0.01),caspase-3[(1.64±0.16)、(1.30±0.12)比(2.06±0.25)]表达、细胞凋亡率[(24.2±5.5)%、(13.4±3.9)%比(51.2±9.1)%]显著降低(P〈0.05或P〈0.01);九龙藤总黄酮高剂量组细胞中 GSH-Px[(3.6±0.9)U/mg 比(2.4±0.7)U/mg]�
刘俊法郝亚逢李杨
关键词:氧化性应激
重组胎盘生长因子对大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的影响被引量:1
2017年
目的研究重组胎盘生长因子(recombinant placental growth factor,r Pl GF)对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和r Pl GF治疗组,并设假手术组,尾静脉注射给药。4周后,通过高频率超生影像系统检测舒张末期左心室内径(LVIDd)和收缩末期左心室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏排出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,Western blot法测定心肌组织caspase-3、NF-κB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较发现经r Pl GF治疗能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd和LVIDs,提高FS、EF和SV;降低心肌组织梗死面积,显著降低心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)、明显改善心肌细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达并下调Bax mRNA表达、显著提高bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-κB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 r Pl GF具有抑制大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的作用,其机制可能与r Pl GF改善心功能、调节凋亡相关基因蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。
李延民冯艳魏燕云王献忠刘俊法刘静周纬
关键词:心肌梗死细胞凋亡CASPASE-3NF-ΚB
丹参联合水凝胶负载bFGF治疗大鼠心肌纤维化的研究
2022年
本研究为探究丹参联合可降解胶原水凝胶负载碱性成纤维细胞生长因子对心肌纤维化的治疗疗效以及潜在机制,制备了一种源自细胞外基质(Extra-Cellular Matrix,ECM)的丹参联合可降解Ⅰ型胶原蛋白水凝胶负载碱性成纤维细胞因子,通过心功能评价、心重指数和组织学分析其对心肌纤维化大鼠的治疗效果。此外通过Elisa验证大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抗氧化酶(SOD和MDA)和心肌酶(CKMB、GOT和LDH)的水平;RT-PCR验证α-SMA、TGF-β1、TIMP-1、TIMP-2、MMP-2、MMP-9、CollagenⅠ和CollagenⅢ的mRNA表达水平。与生理盐水心肌纤维化组相比,丹参bFGF水凝胶组左心室舒张末期压(LVEDP)和心重指数明显降低,左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压最大变化速率(±dp/dt_(max))出现明显升高;与生理盐水心肌纤维化组相比,丹参b FGF理盐水(P<0.05),但MMP-2、MMP-9、CollagenⅠ和CollagenⅢ的mRNA表达水平明显降低。丹参联合可降解Ⅰ型胶原蛋白水凝胶负载碱性成纤维细胞因子能改善大鼠的心功能,调控AngⅡ、抗氧化酶和心肌酶分泌,影响心肌细胞α-SMA、TGF-β1、TIMP和MMP的mRNA表达,从而达到调控心肌细胞中胶原的合成与分泌,抑制心肌纤维化,产生强心肌保护作用。
李延民魏燕云冯艳刘静王献忠刘俊法周维
关键词:心肌纤维化碱性成纤维细胞生长因子丹参
曲美他嗪治疗扩张型心肌病患者左心功能不全的疗效观察被引量:7
2008年
目的评价曲美他嗪对扩张型心肌病患者左心功能不全的治疗效果。方法选择冠状动脉造影正常的78例患者,左室射血分数(LVEF)<40%,左室扩大、左心室舒张末期左室内径(LVDD)在(63.61±10.32)mm,心功能Ⅱ~Ⅳ级(NYHA)。随机将患者分为治疗组40例,对照组38例,治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪20mg3次/d,服用6个月,对照组仅用常规治疗。治疗前、治疗后1个月、6个月观察患者临床情况及多普勒超声指标的变化。结果LVEF由(31.8±6.1)%上升至(41.3±10.3)%,较治疗前明显提高(P<0.01),与对照组比较也有显著提高(P<0.05),运动耐量(NYHA分级)较治疗前明显改善(P<0.001),与对照组比差异显著(P<0.01)。LVDD两组都较治疗前明显下降(P<0.01),组间差异不显著(P>0.05)。结论在常规治疗基础上加用曲美他嗪长期治疗,可明显改善扩张型心肌病患者的左心功能,增加患者运动耐量。
许冬秀周利平纪翠玲刘俊法朴晶燕
关键词:曲美他嗪心肌病扩张型心室功能
冠状动脉造影正常的急性心肌梗死的临床特点被引量:5
2007年
目的探讨冠状动脉造影正常的急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点及相关病因和可能的发病机制。方法对419例临床诊断为AMI患者进行冠状动脉造影,冠状动脉造影正常的AMI为观察组,冠状动脉造影异常者为对照组。观察冠状动脉造影正常的AMI患者的易患因素、临床特点及可能的发病机制。结果419例AMI患者中,21例冠状动脉造影显示正常(占5.01%),观察组年龄明显低于对照组(P<0.05),吸烟、过度悲伤较对照组明显增多(P<0.05),过敏和免疫系统疾病较对照组增多(P<0.01),而高血压、高血脂及糖尿病较对照组明显降低(P<0.001),同时观察组左室功能较好且梗死部位以下壁者居多(P<0.05)。结论约有5.01%的AMI患者冠状动脉造影正常。此类患者既往多无高血压、糖尿病及高血脂病史,以年龄轻、吸烟和过度悲伤、患有过敏和免疫系统疾病、梗死部位多为下壁、心功能较好为临床特点。发病机制可能是冠状动脉病变较轻,由于冠状动脉发生痉挛或微小斑块破裂形成血栓,继而发生血栓自溶而致造影无异常。
许冬秀纪翠玲刘俊法周利平梁兆光
关键词:急性心肌梗死冠状动脉造影
共2页<12>
聚类工具0