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傅洪军

作品数:16 被引量:149H指数:6
供职机构:中山大学公共卫生学院预防医学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目中华医学基金会基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 8篇神经元
  • 7篇
  • 6篇细胞
  • 5篇神经细胞
  • 5篇皮层
  • 5篇海马
  • 5篇分子
  • 5篇分子表达
  • 4篇凋亡
  • 4篇粘附
  • 4篇粘附分子
  • 4篇粘附分子表达
  • 4篇神经元凋亡
  • 4篇
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇低剂量
  • 3篇神经细胞粘附...
  • 3篇皮层神经元
  • 3篇细胞粘附

机构

  • 15篇中山大学
  • 3篇华中科技大学
  • 1篇中山医科大学

作者

  • 16篇傅洪军
  • 13篇董胜璋
  • 12篇胡前胜
  • 11篇任铁玲
  • 3篇陈学敏
  • 2篇林忠宁
  • 1篇宋宏
  • 1篇王淑玉
  • 1篇余贵英
  • 1篇刘汝青
  • 1篇杨铁戬

传媒

  • 3篇中国公共卫生
  • 1篇卫生毒理学杂...
  • 1篇中国卫生检验...
  • 1篇国外医学(卫...
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇科技导报
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇中国毒理学会...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 5篇2004
  • 4篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
儿童被动吸烟现状及宣传教育效果评价被引量:15
2007年
目的了解目前儿童被动吸烟的状况及评价有关宣教措施的效果。方法随机选取791名9~11岁学生,对其家庭成员吸烟情况及其对儿童健康的影响进行问卷调查,并选择其中的312名学生的家庭成员进行相关卫生知识的宣传教育干预。并评价卫生宣传教育的效果。结果(1)儿童被动吸烟率为46.5%,主要来自父亲,比例高达76.63%。(2)在最近的一个学期内。被动吸烟组的支气管炎和上呼吸道感染的发病率均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。2组儿童的肺炎和哮喘的发病率差异无统计学意义(P〉0.05)。2组儿童的身高和体重差异均无统计学意义(P〉0.05)。(3)对312个家庭进行被动吸烟对儿童健康危害的健康知识宣传后,被动吸烟率下降了5.1%,有68.4%的人表示愿意为了孩子的健康戒烟,但还有11.3%的人不愿意戒烟。干预前后吸烟者的吸烟量没有明显的改变。结论目前儿童被动吸烟状况不容乐观,针对儿童健康的卫生宣传教育可起到一定的控烟效果。
刘汝青宋宏傅洪军杨铁戬王淑玉
关键词:儿童被动吸烟控烟
大鼠海马神经元无血清原代培养技术的建立被引量:21
2004年
任铁玲胡前胜傅洪军董胜璋
关键词:海马神经元神经功能
铅对神经细胞粘附分子表达的影响
<正>目的分别从体内、体外途径观察低水平铅暴露对海马神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,探讨NCAM介导铅神经发育毒性的作用机制。方法体内实验:雌性Wistar大鼠自受孕第1天起分别经水给予0.5、1.0和2.0 m...
胡前胜任铁玲傅洪军董胜璋
关键词:神经细胞粘附分子海马
文献传递
JNK阻断剂对铝致皮层神经元凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响
目的:为探讨铝诱导神经元凋亡的信号传递机制以及铝的神经毒性机理,并为防治神经退行性疾病提供线索,研究应激活化蛋白激酶(又称c-jun N末端激酶,SAPK/JNK)的阻断剂CEP-11004(KT 8138)对氯化铝(A...
傅洪军董胜璋胡前胜任铁玲
关键词:蛋白激酶抑制剂神经元凋亡BC1-2BAX基因
文献传递
铅对神经细胞粘附分子表达的影响研究
目的:分别从体内、体外途径观察低水平铅暴露对海马神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,探讨NCAM介导铅神经发育毒性的作用机制。方法:体内实验:雌性Wistar大鼠自受孕第1天起分别经水给予0.5、1.0和2.0mmo...
胡前胜傅洪军董胜璋
文献传递
铅对神经细胞粘附分子表达的影响被引量:1
2005年
胡前胜任铁玲傅洪军董胜璋
关键词:神经细胞粘附分子海马
JNK阻断剂CEP-11004对铝诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用被引量:4
2003年
目的 为探讨铝诱导神经元凋亡的信号传递机制及铝的神经毒性机制 ,并为防治神经退行性疾病提供线索 ,研究应激活化蛋白激酶 (又称c junN末端激酶 ,SAPK/JNK)的阻断剂CEP 110 0 4 (KT8138)对氯化铝 (AlCl3)诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法 SD乳大鼠大脑皮层神经元培养 ,FDA荧光染色法检测神经元存活率 ,Hoechst332 5 8核荧光染色 ,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡 ,SAPK/JNK分析试剂盒作激酶分析。结果 一定剂量的AlCl3(10~ 10 0 0 μmol·L- 1)可降低皮层神经元存活率 ,诱导大鼠皮层神经元凋亡 ,SAPK/JNK的磷酸化水平明显升高 (对照组的 4 .2倍 ,P <0 .0 1) ,SAPK/JNK被激活。但是 ,当CEP 110 0 4 (1~ 10 μmol·L- 1)预孵 6h后再加入 10 0 0 μmol·L- 1AlCl3染毒 6h ,SAPK/JNK的磷酸化水平呈剂量依赖性地降低 (分别是对照组的 2 .3,1.2和 0 .9倍 ,P <0 .0 5 ) ,CEP 110 0 4通过抑制细胞凋亡而促进皮层神经元的存活 ,对大鼠皮层神经元产生保护作用。结论 CEP 110 0 4可能通过抑制SAPK/JNK的活性 。
傅洪军董胜璋林忠宁胡前胜
关键词:蛋白激酶抑制剂神经元凋亡神经退行性疾病
宫内低水平铅暴露对大鼠神经行为发育的影响研究
目的研究低水平宫内铅暴露对Wistar大鼠早期行为及学习记忆等神经行为发育的影响。方法雌性大鼠自交配前一周分别经水给予0.5、1.0和2.0mmol/L PbCl至分娩,分别观察其F1代仔鼠胎窝大小、一般生理发育情况;观...
任铁玲胡前胜傅洪军董胜璋
文献传递
铝致大鼠皮层神经元凋亡及应激活化蛋白激酶活性的变化被引量:3
2003年
目的探讨氯化铝(AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及其与应激活化蛋白激酶,又称c-jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)信号转导通路的关系。方法原代无血清培养至第7天,用不同剂量AlCl3(0、10、100、1 000μmol/L)处理大鼠皮层神经元48 h,然后用琼脂糖凝胶电泳及Annexin V联合PI染色法检测细胞凋亡;用免疫印迹法(Westem blot)检测SAPK/INK磷酸化水平的时间变化规律。结果各染铝组均出现DNA ladder这一典型的凋亡特征,且随剂量增加渐趋明显。各剂量组细胞凋亡率明显升高,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),呈明显的剂量-效应关系。6h时SAPK/JNK磷酸化程度达到最高,以后逐渐降低,呈时间.效应关系(P<0.05)。结论铝诱导大鼠皮层神经元凋亡可能与SAPK/JNK信号转导通路有关。
傅洪军董胜璋胡前胜任铁玲余贵英
关键词:皮层神经元细胞凋亡
低剂量铅对原代培养的海马神经元的影响被引量:5
2003年
目的 研究低剂量铅对原代培养的海马神经元生长及存活的影响。方法 建立新生大鼠海马神经元原代无血清培养技术 ,通过不同浓度PbCl2 染毒后 ,于不同时间点观察神经细胞的生长和存活情况。结果 极低浓度的铅 ( 10 -7mol/L)即可引起神经元出芽延迟 ,突起长度缩短 ,细胞存活率下降 ,随剂量增加和时间延长 ,毒效应越严重。结论 低剂量铅具有抑制神经元生长和存活的毒性。
胡前胜董胜璋陈学敏傅洪军任铁玲
关键词:海马神经元神经突起
共2页<12>
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