侯敬申
- 作品数：12 被引量：27H指数：4
- 供职机构：广州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程更多>>
- 二甲双胍通过诱导G1期阻滞抑制骨肉瘤细胞增殖被引量：4
- 2014年
- 目的：检测二甲双胍对人骨肉瘤细胞株MG63增殖的影响。方法：不同浓度二甲双胍刺激MG63-MTT法检测细胞体外增殖能力：5mmol／L二甲双胍作用48h，流式细胞术检测MG63细胞周期分布．免疫印迹检测cyclinD1表达以及AMPK、AKT、S6K及s6蛋白磷酸化水平。结果：0～50mmol／L的二甲双胍对MG63细胞增殖的抑制作用，除10mmol／L和20mmol／L两组间外，其他处理组间均表现出显著性差异（P〈0．01）。5mmol／L二甲双胍诱导MG63细胞发生G1期阻滞（P〈0．01），抑制cylinD1、P-S6K1及P-s6表达，促进AMPK和AKT的磷酸化。结论：二甲双胍通过诱导细胞周期G1期阻滞．通过激活AMPK和AKT的磷酸化抑制roTOR通过抑制MG63增殖。
- 王雨辰侯敬申贾春宏白晓春赵莉
- 关键词：二甲双胍骨肉瘤细胞周期
- 胸腺肽α1对原发性肝癌TACE治疗后T淋巴细胞亚群影响
- 目的：研究原发性肝癌患者免疫功能的变化;以及应用TACE治疗对肝癌患者免疫功能的影响;探讨TACE术后应用免疫调节剂胸腺肽a对患者免疫功能的影响，并为其在临床应用提供一些理论依据。 方法：选取36例行TACE治疗...
- 侯敬申
- 关键词：胸腺肽A1T淋巴细胞亚群
- 文献传递
- p70/p85核糖体蛋白S6激酶1重组真核表达载体的构建及其在人乳腺癌MCF-7细胞内功能的初步鉴定
- 2014年
- 目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1为模板,采用PCR扩增出目的基因片段p70 S6K1、p85 S6K1,克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag构建重组表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,采用PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将重组载体转染MCF-7细胞,24 h后采用Western blotting方法检测细胞内p70 S6K1、p85 S6K1蛋白的表达;同时向转染细胞内加入1 mmol/L H2O2处理36 h,观察p70 S6K1、p85 S6K1蛋白对H2O2诱导的细胞死亡的影响。结果:成功扩增得到p70 S6K1、p85 S6K1基因片段并构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,重组载体经PCR、双酶切鉴定均出现p70 S6K1和p85S6K1预期条带,DNA测序结果显示其全长基因阅读框完整、正确。重组载体在MCF-7细胞中高效表达flag-p70 S6K1和flag-p85S6K1,且p85 S6K1能增强H2O2诱导的细胞死亡。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,均能在MCF-7细胞中高效表达,且p85 S6K1能够增强H2O2诱导的细胞死亡。
- 赵莉侯敬申白晓春贾春宏
- 关键词：基因重组细胞死亡乳腺癌MCF-7细胞
- Rheb突变体重组腺病毒载体的构建及鉴定
- 2013年
- 目的构建携带野生型Rheb(WT)和Rheb突变体(持续活化型Q64L和显性失活型D60K)重组腺病毒载体,验证其携带的Rheb WT和Rheb突变基因在MCF-7细胞中的表达情况及其对血清饥饿的乳腺癌细胞MDAMB-231增殖的影响。方法采用细胞内同源重组法构建携带Rheb和Rheb突变体的重组腺病毒载体pacAd5CMV-Rheb,PCR法检测病毒上清;将病毒上清感染MCF-7细胞后Western blotting(WB)检测Rheb及下游产物表达。将重组腺病毒感染血清饥饿的乳腺癌细胞MDA-MB-231并观察细胞增殖情况。结果酶切、测序及PCR表明构建的重组腺病毒载体携带Rheb和Rheb突变基因。重组腺病毒体外感染MCF-7细胞,WB检测到腺病毒感染的MCF-7细胞内Rheb蛋白表达较对照组明显增高,S6及β-actin蛋白的表达在各组间没有统计学差异。转染Rheb WT和Q64L组MCF-7细胞的P-S6表达较对照组和D60K组显著增高。无血清培养条件下,感染Rheb Q64L组的乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖能力较对照组及WT组强,而转染D60K组则较其他三组(EGFP、WT和Q64L组)的细胞增殖明显减弱。结论成功构建野生型Rheb和Rheb突变体重组腺病毒质粒,为体内外进一步研究Rheb基因对乳腺癌的作用奠定了基础。
- 赵莉邹镇洪叶永斌侯敬申
- 关键词：腺病毒载体MCF-7MDA-MB-231
- 丁酸钠通过信号转导和转录激活因子1抑制肝癌细胞吲哚胺2，3-双加氧酶的表达被引量：1
- 2012年
- 目的观察丁酸钠（NaB）对干扰素-1（IFN-1）诱导的人肝癌细胞HepG2内吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）表达的影响。方法利用低浓度（10、20、30、40mmol／L）的NaB作用于人肝癌细胞HepG224h，通过噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞的增殖；利用蛋白印迹法及细胞免疫化学法检测NaB对HepG2细胞内IDO表达的影响；蛋白印迹法检测NaB对IDO基因表达的关键性干扰素应答因子1（IRF．1）及信号转导和转录激活因子1（STAT1）的影响。结果低浓度NaB对人肝癌细胞HepG2的增殖具有1％-20％的抑制作用；3mmol／L的NaB能完全抑制IFN-1诱导的IDO的表达；这种抑制作用通过抑制STAT-1701位的酪氨酸磷酸化实现。结论NaB通过抑制STAT1的磷酸化而抑制肝癌细胞HepG2中IDO的表达。
- 侯敬申赵莉覃媛张曼黄劭
- 关键词：丁酸钠肝癌吲哚胺2,3-双加氧酶
- EGCG通过抑制SIRT1表达抑制鼻咽癌细胞增殖被引量：2
- 2014年
- 目的:观察不同浓度(0、10、25、50、100μmol/L)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞株C666-1的增殖及凋亡的影响,明确沉默信息调节因子(SIRT)1在其中的作用。方法:不同浓度(0、10、25、50、100μmol/EGCG作用C666-1细胞24 h后或50μmol/L的EGCG作用不同时间(0,6,12,24 h),Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测其增殖情况;0、25、50、100μmol/L的EGCG作用24 h后,TUNEL法检测的细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞内SIRT1蛋白表达情况。结果:0、10、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);而50μmol/L EGCG分别作用0、6、12、24 h时,12 h^24 h细胞增殖抑制明显被抑制(P<0.05)。0、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,50μmol/L的EGCG即可引起明显的细胞凋亡(P<0.05),细胞内SIRT1的表达亦被明显抑制,且具有剂量依赖性(P<0.05)。结论:EGCG通过诱导鼻咽癌细胞C666-1凋亡抑制其增殖,SIRT1可能参与该过程。
- 赵莉覃媛何艳华侯敬申蔡轶
- 关键词：鼻咽癌表没食子儿茶素没食子酸酯细胞增殖
- 医学院校本科生进行基础科研能力培养的意义被引量：4
- 2014年
- 随着我国科学技术的迅猛发展,生命科学领域对专业人才的需求愈加迫切,要求亦愈加严格。部分医学院校为适应目前我国对基础科研工作者的需求现状,积极调整医学与生命科学专业本科生专业设置,改善完善课程设置,在本科生中有计划的进行科研训练,对学生毕业后的选择就业去向或者进一步深造具有重要指导作用,培养具有科研能力的高素质的医学从业人员,有助于推动医疗卫生事业的发展。
- 侯敬申王伟雄王斌黄亮沈波赵莉
- 关键词：本科教育教学改革
- 阿霉素加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的抑制作用研究
- 2014年
- 目的探讨阿霉素加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的抑制作用。方法选择体外培养对数生长期HHCC及HepG2细胞为研究对象,采用10%胎牛血清培养液配制成细胞密度5×104/mL的单细胞悬液,接种于50mL的培养瓶中,细胞分为3组,分别进行单纯加热、单纯化疗、加热化疗处理;采用MTT法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 HHCC及HepG2细胞增殖抑制率3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);加热化疗组细胞增殖抑制率明显高于单纯加热组及单纯化疗组(P<0.05);HHCC及HepG2细胞凋亡率三组间差异有统计学意义(P<0.05),加热化疗组细胞凋亡率明显高于单纯加热组及单纯化疗组(P<0.05)。结论加热化疗可明显增强阿霉素对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制作用,对临床治疗有借鉴意义。
- 侯敬申侯敬侠王伟雄赵莉
- 关键词：阿霉素热化疗人肝癌细胞
- 电梯常见意外伤害的急救处理方法
- 2017年
- 在与电梯进行接触的过程中，无论是安装、维护、修理电梯的工作人员，还是使用电梯的乘客，都存在受到电梯意外伤害的可能，为了在发生电梯伤人事故后将事故伤害降到最小，广大从业人员应了解学习电梯常见意外伤害的急救处理方法，对于挽救生命、
- 陈传斌侯敬申
- 关键词：急救处理电梯
- 山奈酚抑制人胆囊癌细胞增殖及其对mTORC1通路的影响被引量：8
- 2019年
- 目的:探讨山奈酚对人胆囊癌细胞(SGC-996细胞)增殖的影响及其机制.方法:采用浓度为0、25、50、75、100、125、150、175μmol/L的山奈酚干预SGC-996细胞24、48、72h后,CCK-8法检测SGC-996细胞的体外增殖能力;干预48h后,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot法检测P-S6K1及P-S6等哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)途径相关蛋白的表达.结果:干预24h时,浓度为0~175μmol/L的山奈酚对SGC-996细胞增殖的抑制作用不明显;干预48h时,浓度为75μmol/L及以上的山奈酚可明显抑制SGC-996细胞的增殖(P<0.05);干预72h时,浓度为50μmol/L的山奈酚也可显著抑制SGC-996细胞的增殖(P<0.05).浓度为100μmol/L山奈酚干预48h,可显著诱导细胞凋亡(P<0.05),显著降低P-S6K1和P-S6蛋白的表达水平(P<0.05).结论:在一定浓度范围内,山奈酚随浓度的增加和时间的延长而明显抑制SGC-996细胞的增殖,并诱导其凋亡,而对细胞增殖的抑制作用可能是通过影响mTORC1信号通路实现的.
- 侯敬申梁颖涛王伟雄赵莉
- 关键词：山奈酚细胞凋亡哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
