余夙慧
- 作品数：7 被引量：17H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 逆行胃左动脉行腹腔干灌注治疗大鼠胰腺炎的模型制作被引量：6
- 2013年
- 目的建立用于治疗大鼠胰腺炎的区域动脉灌注动物新模型,并探讨此模型的技术要点,及其在胰腺炎治疗中的优势。方法取雄性SD大鼠48只,随机分组为A、B组(各24只)。5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管泵入建立重症急性胰腺炎(SAP)模型,A组通过逆行胃左动脉行腹腔干灌注,B组通过左股静脉穿刺输注。输注等量美兰染色液,确定插管部位并观察胰腺局部染色程度和持续时间。而后输注等量治疗药物5-Fu,分别于12 h、24 h处死后,检测血清中淀粉酶,并做胰腺病理检查。结果通过区域动脉灌注等量美兰染液,发现胰腺局部染色程度明显提高,持续时间明显延长。A组24 h亚组有1只死亡,B组24 h亚组有7只死亡,死亡率有统计学差异(P<0.05)。A组血清淀粉酶水平明显低于B组(P<0.05),A组胰腺病理检查评分分值明显低于B组(P<0.05)。结论逆行胃左动脉灌注模型是有效、稳定的大鼠区域动脉灌注模型,通过显著增加胰腺局部药物浓度,从而达到提高治疗SAP的治疗效果的目的。
- 谢阳云余夙慧陈必成杨丽红梁勇周蒙滔
- 关键词：静脉输注大鼠模型
- 牛蒡子苷元抑制人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤生长的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨牛蒡子苷元对人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤生长的作用及其相关机制。方法建立PANC-1细胞的裸鼠移植瘤模型,将荷瘤鼠随机分为对照组和实验组,实验组按体重给予10μg/g牛蒡子苷元,对照组则给予等量1640培养液。各组均采用腹腔注射给药,1次/d,持续2周。实验过程中测量肿瘤体积。免疫组织化学法检测增值细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果末次用药后实验组肿瘤体积和质量[(264.84±51.44)mm3,(133.27±21.32)mg]明显小于对照组[(695.87±127.65)mm3,(239±27.92)mg],具有统计学差异(P<0.01)。免疫组化染色结果示实验组PCNA及VEGF的表达量(28.53±4.19,0.09±0.02)均明显低于对照组(77.81±6.05,0.31±0.05),具有统计学差异(P<0.01)。结论牛蒡子苷元可抑制胰腺癌的生长增殖,其机制可能与下调VEGF及PCNA的表达有关。
- 吴利梅余夙慧
- 关键词：牛蒡子苷元裸鼠
- 脂氧素A4类似物对重症急性胰腺炎肺损伤TNF-α/TNF-R1信号通路的影响
- 目的：探讨脂氧素A4类似物(15-epi-LXA4)对重症急性胰腺炎合并肺损伤(SAPALI)的保护作用是否通过抑制TNF-α/TNF-R1信号通路来实现的.方法：将48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组...
- 余夙慧谢建明黄新策白永愉范纲温正德肖玉武戴驹骥孙洪伟陈必成周蒙滔
- 脂氧素A4干预TNF-α诱导的人肺微血管内皮细胞ERK、JNK MAPK通路的研究
- 目的:观察脂氧素A4(AT-Lipoxin A4)对肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosisfactorα，TNF-α)诱导的人肺微血管内皮细胞(Human pulmonarymicrovascular endot...
- 余夙慧
- 关键词：脂氧素A4人肺微血管内皮细胞基因沉默
- 文献传递
- SIRS发展在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用被引量：7
- 2014年
- 目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用。方法健康雄性SD大鼠46只,随机分为四组:SO组仅翻动胰腺,I、II、III组经胰管逆行注射1%、3%、5%牛磺胆酸钠+104/mL大肠杆菌混合液。8 h后处死大鼠,检测胰腺组织细菌培养、脂肪酶、磷脂酶A2、C反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,进行胰腺组织病理学检查及Schmidt评分。结果①SO、I、II、III组胰腺组织细菌培养阳性率分别为0(0/10)、0(0/12)、25%(3/12)、90%(9/10),其中III组与SO、I、II组比较有统计学差异(P<0.01)。②SO、I、II、III组血清脂肪酶、C反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6、Schmidt评分逐渐升高,各组间差别有统计学意义(P<0.05)。③I、II、III组血清磷脂酶A2水平较SO组有显著性升高(P<0.01),III、II组比I组亦有显著性升高(P<0.01)。④病理学检查结果:SO组未见明显病变;I组可见胰腺水肿,炎性细胞浸润;II组腺泡水肿,炎性细胞浸润,血管内充血,散在坏死灶与出血点;III组可见凝固性坏死灶,大量炎性细胞浸润,微血管破裂,片状出血,甚至可见微脓肿。结论①胰腺坏死程度越重,其继发感染的概率越大;②SIRS可能是胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重的共同机制,抑制SIRS有助于SAP的治疗。
- 余夙慧康牧星孙洪伟陈必成周蒙滔张启瑜
- 关键词：胰腺炎全身炎症反应综合征胰腺坏死继发感染
- 脂氧素A4对TNF-α诱导的内皮细胞炎症反应的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨脂氧素A4(LXA4)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)炎症相关因子的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验分为对照组、TNF-α单独刺激组和不同浓度LXA4(5 ng/mL、25 ng/mL、50 ng/mL)预处理组。实时荧光定量PCR检测HPMECs单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、E-选择素(E-selectin)、白介素-6(IL-6)mRNA表达水平;细胞免疫化学方法定位检测核因子-κB/p65(NF-κB/p65);蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞核内和细胞总蛋白中NF-κB/p65的水平。结果:LXA4可以抑制TNF-α诱导的HPMECs MCP-1、E-selectin、IL-6 mRNA表达的上调;LXA4可以抑制TNF-α引起的HPMECs p65由细胞质向细胞核的转位。结论:LXA4可能通过抑制NF-κB细胞信号通路而抑制血管内皮细胞炎症相关因子的表达,发挥抗炎作用。
- 吕万治吕重庆余夙慧孙洪伟陈必成周蒙滔
- 关键词：脂氧素A4TNF-Α肺微血管内皮细胞NF-ΚB
- 脂氧素A4干预TNF-α诱导的人肺微血管内皮细胞ERK、JNK MAPK通路的研究
- 目的：观察脂氧素A4对肿瘤坏死因子-α诱导的人肺微血管内皮细胞炎症相关通路ERK、JNK MAPK的影响并初步探讨其可能的分子机制。方法：通过慢病毒转染基因沉默技术，使人肺微血管内皮细胞TNFR2(P75)不表达，仅表达...
- 余夙慧谢建明黄新策白永愉范纲温正德肖玉武戴驹骥孙洪伟陈必成周蒙滔
- 关键词：脂氧素A4人肺微血管内皮细胞急性肺损伤核因子-ΚB
