但齐琴
- 作品数：45 被引量：90H指数：5
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：云南省自然科学基金国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丙烯醛致大鼠气管和肺损伤中AngⅡ的表达变化被引量：2
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在丙烯醛所致大鼠气道损伤中的表达变化及其可能作用。方法用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌,建立模拟慢性阻塞性肺疾病模型。造模后1、3、6周分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB/PAS)法检测气道黏液分泌量。免疫组化、蛋白质印迹法检测肺上皮细胞AngⅡ的表达变化。结果大鼠丙烯醛吸入后3至6周,气管和肺组织中黏液分泌均明显增加,AngⅡ表达水平明显上调,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在丙烯醛吸入气道损伤模型中,AngⅡ明显上调,提示AngⅡ在慢性阻塞性肺疾病发病机制中可能是一个关键分子。
- 赵珊袁兵但齐琴王盛兰孟步亮张云辉
- 关键词：丙烯醛气道黏液高分泌
- 嗅鞘细胞移植促进脑损伤大鼠神经功能恢复及其作用机制研究被引量：5
- 2010年
- 目的 观察嗅鞘细胞移植对脑损伤大鼠神经功能恢复及神经元存活的影响并探讨其作用机制.方法 对经培养纯化的嗅鞘细胞作NGFRp75免疫细胞化学染色鉴定并制备移植用细胞悬液,部分细胞预作荧光标记用于移植后观察存活情况;24只SD大鼠平均分成3组：假手术无损伤组（A组）,大鼠脑皮质运动区损伤组（B组）,相同脑损伤后嗅鞘细胞移植组（C组）;术后当天及第3,7,14天分别对各组动物进行神经功能缺损严重程度（NSS）评分;术后第14天取损伤部位组织作神经元核心抗原免疫组化（NeuN）检测并计数阳性细胞数量;数据采用SPSS17.0软件进行统计学分析.结果 （1）培养的嗅鞘细胞呈NGFRp75阳性,阳性率90%;（2）移植14d后核荧光标记的嗅鞘细胞在宿主体内存活良好;（3）术后第14天B组NSS评分为[（2.00±0.53）分],C组为[（1.25±0.46）分],明显优于B组（P〈0.05）;（4）NeuN阳性细胞计数B组为[（39.2±7.1）分],C组为[（45.8±6.0）分],明显优于B组（P〈0.05）.结论 嗅鞘细胞移植可明显促进脑损伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与嗅鞘细胞促进宿主神经元存活有关.
- 王健但齐琴段宇陈珊珊李小京王延华周雪
- 关键词：嗅鞘细胞脑损伤细胞移植神经功能恢复神经元存活
- 丙烯醛致大鼠气管和肺损伤中内源性Muc5ac的表达变化
- 2010年
- 目的探讨内源性黏蛋白5ac(Muc5ac)在丙烯醛所致大鼠气道损伤中的表达变化及其作用机制。方法用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌,模拟慢性阻塞性肺疾病。造模后分别用免疫组织化学、Western blot、RT-PCR和原位杂交检测气道Muc5ac的表达变化及定位分布。结果丙烯醛吸入后第1周气道中Muc5ac的基因及蛋白水平均明显上调,并继续上调至第6周达最高水平。Muc5ac表达主要分布于气管、支气管上皮及肺泡上皮细胞中。结论内源性Muc5ac在丙烯醛处理致大鼠气道黏液高分泌中明显增加,提示其在慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌发病机制中可能是一个重要分子。
- 袁兵但齐琴赵珊王盛兰孟步亮张云辉
- 关键词：丙烯醛
- 依那普利对丙烯醛致大鼠气道黏液高分泌中NF-κB表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨依那普利在丙烯醛所致大鼠气道黏液高分泌中的作用及其分子机制。方法用丙烯醛雾化吸入制作大鼠气道黏液高分泌模型,以依那普利作为治疗措施,于造模后1、3、6周分别用AB/PAS法检测气道黏液分泌量。免疫组化、原位杂交、RT-PCR、蛋白质印迹检测NF-κB蛋白及mRNA在气道的定位与表达量。结果丙烯醛吸入后3周,气道黏液分泌显著增加,NF-κB蛋白和mRNA表达水平明显上调,6周达到高峰;而依那普利治疗可明显下调它们的表达和黏液分泌。结论依那普利能有效控制丙烯醛所致大鼠气道黏液高分泌。其分子机制可能与NF-κB减少有关。
- 张云辉王盛兰但齐琴谭燕孟步亮黄云超
- 关键词：气道黏液高分泌NF-ΚB依那普利
- 依那普利对炎性损伤肺组织IL-1β和IL-6表达的影响
- 2010年
- 目的探讨依那普利对丙烯醛吸入致大鼠炎性损伤肺组织中IL-1β、IL-6表达变化的影响。方法将大鼠随机分为4组:生理盐水雾化吸入组,丙烯醛雾化吸入组,依那普利治疗组,依那普利自身对照组。用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌炎性气道肺损伤模型。于造模及依那普利处理后1、3、6周分别用免疫组织化学染色、原位杂交、RT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测肺组织IL-1β和IL-6蛋白及mRNA的定位与表达量。结果 IL-1β、IL-6主要分布于肺上皮细胞,胞浆染色为主。丙烯醛吸入后3周,肺组织炎症反应明显,IL-1β和IL-6的mRNA和蛋白水平均明显上调,6周达到高峰(P<0.05),而依那普利治疗下调IL-1β和IL-6mRNA和蛋白水平(P<0.05)。结论依那普利的抗炎作用可能与IL-1β和IL-6的表达下调有关。
- 王盛兰袁兵但齐琴杨霄彦孟步亮张云辉
- 关键词：依那普利丙烯醛肺损伤IL-1Β和IL-6
- 脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子的表达变化被引量：9
- 2012年
- 目的研究脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子(BDNF)基因的表达变化,探讨BDNF的生物学作用。方法成年SD大鼠46只,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组23只,其中5只用于神经行为评价和肺水肿测定,用HE染色观察肺病理学炎症反应;每组8只动物用于RT-PCR检测肺组织BDNFmRNA含量变化;5只用ELISA检测肺组织BDNF蛋白含量变化;5只动物取肺组织进行免疫组化染色观察BDNF在肺的分布。结果脑缺血后3d大鼠神经功能明显受损,肺组织明显充血,水肿,大量炎性细胞浸润。BDNF mRNA表达较假手术组高(P<0.05),BDNF蛋白水平亦高于假手术组(P<0.05)。BDNF免疫阳性产物定位于肺上皮和平滑肌细胞。结论脑缺血大鼠有明显肺水肿,肺组织BDNF表达上调,提示BDNF与脑缺血肺水肿有关。
- 但齐琴戴萍王盛兰李劲涛张云辉
- 关键词：脑源性神经营养因子
- 脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB的表达变化被引量：4
- 2012年
- 目的观察脑缺血肺损伤大鼠肺组织酪氨酸蛋白激酶B(trkB)的表达变化,并探讨其与肺损伤的关系。方法成年SD大鼠分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组13只动物。术后3d处死大鼠,每组中5只取肺组织进行免疫组化染色、8只取肺组织进行RT-PCR和Western blot,检测trkB蛋白在肺组织的分布、trkB mRNA和蛋白的表达变化。结果 trkB分布于气管上皮和平滑肌。与假手术组相比,trkB mRNA和蛋白在损伤肺组织表达增加(P<0.05)。结论脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB表达水平明显上调,提示其与脑缺血肺损伤有关。
- 赵珊荣荣但齐琴张云辉
- 脑缺血大鼠肺组织中MEK的表达变化被引量：2
- 2012年
- 目的探讨脑缺血大鼠肺组织中丝裂原细胞外激酶(MEK)基因、蛋白的表达变化,为了解MEK在脑缺血肺损伤中的作用提供实验依据。方法成年SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组。用线栓塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,假手术组仅分离大脑中动脉不进行栓塞。分别于手术后3d处死。每组5只大鼠取肺组织进行HE染色、8只大鼠肺组织分别采用RT-PCR及Western blot检测MEK的表达变化。结果脑缺血后肺组织炎性细胞浸润,MEK mRNA在脑缺血肺损伤组表达明显高于假手术组(P<0.05)。MEK蛋白水平亦较假手术组升高,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血大鼠肺损伤后肺组织MEK表达明显上调,提示MEK信号可能在脑缺血肺损伤中发挥作用。
- 王盛兰但齐琴荣荣李劲涛张云辉
- 关键词：大鼠脑
- 脑缺血大鼠肺组织中IL-6的表达变化被引量：2
- 2012年
- 目的探讨脑缺血肺组织白细胞介素-6(IL-6)的表达变化。方法将成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,用线栓法建立大脑中动脉堵塞脑缺血肺损伤模型。脑缺血后24h取肺组织用RT-PCR,48h用Western blot技术检测肺组织IL-6的表达量。脑缺血后72h用免疫组织化学技术检测IL-6蛋白定位分布。结果肺组织IL-6基因和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-6阳性染色主要位于气道上皮细胞胞和巨噬样细胞。结论脑缺血后肺组织IL-6表达明显上调,提示IL-6与脑缺血肺损伤有一定关系。
- 谭燕蒋淑一但齐琴夏宜兰李劲涛张云辉
- 关键词：白细胞介素-6
- 脑缺血大鼠肺组织中IL-1β的表达变化被引量：3
- 2012年
- 目的了解脑缺血肺损伤后肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)表达的变化,探讨其功能意义。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血肺损伤模型。于术后24h用RT-PCR(n=8),48h用蛋白免疫印迹技术(n=8)检测肺组织IL-1β表达变化;术后72h用免疫组织化学技术检测肺组织内IL-1β的定位分布(n=5)。结果肺组织IL-1β基因和蛋白表达在脑缺血后24h及48h明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-1β主要分布在气道上皮细胞、巨噬细胞及中性粒细胞。结论脑缺血肺损伤组织IL-1β表达明显上调,提示IL-1β可能在脑缺血肺损伤炎症反应中发挥作用。
- 岳倩宇但齐琴荣荣陈隽李劲涛张云辉
- 关键词：白细胞介素-1Β
