任朋亮
- 作品数：4 被引量：34H指数：3
- 供职机构：四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DNA损伤修复基因XRCC4、RAD51单核苷酸多态性与中国地区食管癌易感相关性研究被引量：7
- 2013年
- 目的探究DNA双链断裂修复基因XRCC4、RAD51单核苷酸多态性与食管癌易感性的关系。方法采用以医院为基础的病例-对照研究方法,应用PCR限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)检测包括正常对照61例,食管癌患者123例XRCC4基因启动子区G-1394T(rs6869366)位点,以及RAD51-G135C位点的单核苷酸多态性。通过logistic回归分析计算出比值比(OR)和95%置信区间(95%CI)。结果 XRCC4rs6869366位点G等位基因的基因型(GT+GG)的携带者患食管癌的风险显著增加(OR=3.022,95%CI=1.487～6.142,P=0.002)。RAD51基因型GC和CC与携带GG的野生型个体相比,携带RAD51变异基因型(GC和CC)的个体具有更高的患癌风险(OR=3.643,95%CI=1.501～8.842,P<0.05)。结论 DNA损伤修复系统中的基因多态性很可能与食管癌发生的易感性有关,XRCC4G-1394T,RAD51-G135C位点多态性改变均可增加食管癌的发病风险。
- 范雪娇任朋亮卢钟娇赵书杨晓龙刘戟
- 关键词：RAD51食管癌单核苷酸多态性
- SIRT1增强青光眼小梁网细胞DSBs修复能力及抗细胞衰老的研究被引量：9
- 2014年
- 目的研究Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1与青光眼小梁网细胞(GTM)DNA双链损伤(DSBs)修复能力及细胞衰老之间的关系。方法首先通过RT-PCR和Western blot检测正常小梁网细胞(HTM)与GTM之间SIRT1表达的差异;然后将HTM、GTM细胞分别分为4组,白藜芦醇组(0.5μmol/L Res干预24h)、SIRT1-ShRNA组(构建成功的SIRT1干扰质粒转染细胞)、microRNA34a组(构建成功的microRNA34a表达质粒转染细胞)以及Control组,通过Western blot检测各组细胞中SIRT1表达水平的差异;SA-β-Gal衰老染色检测连续生长10h、32h、3d、6d后各组细胞的衰老变化;中性彗星电泳检测经1.33mol/L H2O2液处理0h、2h时各组细胞中DNA双链损伤情况;Western blot检测1.33mol/L H2O2液处理0h、1h、2h后,各组细胞中γ-H2AX表达的变化情况。结果 HTM及GTM细胞中均存在SIRT1的表达,且HTM中的表达要高于GTM;HTM、GTM细胞各组内比较发现,SIRT1蛋白的表达水平呈Res组>Control组>microRNA34a组>SIRT1-ShRNA组趋势;SA-β-Gal衰老染色则发现在相同时间点,GTM细胞的衰老程度均高于HTM细胞,而在同一类细胞中,SIRT1-ShRNA组细胞最先表现出衰老,且随着时间的延长,其衰老程度也最为严重,Res干预细胞24h后,能明显延缓细胞衰老。中性彗星电泳检测表明经氧化剂处理后,GTM组双链DNA的损伤情况比HTM组严重,并呈现出SIRT1-ShRNA组>microRNA34a组>Control组>Res组的趋势,γ-H2AX表达量的检测结果与中性彗星电泳的结果一致。结论 SIRT1表达活性的下调可能是诱发青光眼的因素之一;Res能显著增强HTM细胞中SIRT1的表达活性,上调的SIRT1能促进HTM细胞DNA双链损伤修复的能力,维持细胞基因组的稳定性,进而减缓细胞的衰老。
- 任朋亮范雪娇杨晓龙刘明佳刘戟黄晶晶
- 关键词：SIRT1氧化应激细胞衰老
- p38MAPK与疾病关系的研究进展被引量：15
- 2014年
- p38MAPK信号转导通路影响多种细胞内应答,调控包括炎症反应、细胞周期、细胞生长、分化、衰老和凋亡以及肿瘤发生。本文以p38MAPK信号转导通路及其上、下游作用物为主要研究对象,着重介绍该信号转导途径在炎症、肿瘤、神经退行性疾病、糖尿病、心血管疾病以及眼部疾病等中的作用及相关生物学效应,以及对该通路的干涉在临床治疗的应用,并探讨了可能存在的一些问题以及未来发展趋势。
- 何丹任朋亮范雪娇刘戟
- 关键词：P38MAPK信号转导疾病
- MKK6过表达调控SIRT1影响食管癌细胞肿瘤行为学的体外研究被引量：3
- 2015年
- 目的向食管癌Eca109细胞中转染pcDNA3.1(+)/myc-His A-丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)重组过表达载体,观察过表达MKK6影响沉默信息转录调控因子(SIRT1)表达后肿瘤细胞增殖、凋亡以及侵袭力发生的变化,探讨p38-MAPK-SIRT1调节轴的存在性及其对Eca109细胞各项肿瘤行为学造成的影响。方法根据GenBank中MKK6基因的mRNA序列设计引物,构建MKK6过表达载体;将Eca109细胞分空载体转染组、MKK6过表达载体转染组、MKK6-SIRT1ShRNA共转染组和MKK6-RES(白藜芦醇)组,相应处理后,采用Western blot测定各组Eca109细胞的SIRT1及MKK6表达水平,MTT法检测各组Eca109细胞的增殖活力,Transwell法观察各组Eca109细胞的侵袭力,流式细胞术检测各组Eca109细胞的凋亡情况。结果测序结果表明成功构建MKK6过表达载体;转染MKK6过表达载体可降低Eca109细胞的内源性SIRT1表达,减弱Eca109细胞的增殖活力,促其凋亡,同时可使Eca109细胞的侵袭力增强,以上各项改变均与SIRT1的表达水平有关。结论Eca109细胞内可能存在p38-MAPK-SIRT1调节轴,MKK6及其下游因子对SIRT1可能具有反馈调节作用,可引起Eca109细胞各项肿瘤行为学的变化。
- 杨晓龙胡开锋刘明佳任朋亮陈利弘刘戟
- 关键词：SIRT1ECA109细胞细胞活力细胞侵袭力
