付敢
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血液病患者预防性血小板输注阈值的依从性调查研究被引量：5
- 2007年
- 目的:调查我院血液病患者预防性血小板输注阈值的依从性,并探讨血小板输注在更高阈值中使用的原因。方法:本研究调查了230例患者438次临床血小板输注事件,观察了将血小板计数10×109/L设定为阈值时的输注依从性情况,分析了血小板输注在更高阈值水平使用的原因。结果:82.2%的血小板输注严格遵循了输注阈值,96.3%的输注前血小板计数≤20×109/L。输注前血小板计数>20×109/L,其非依从性原因通常为出血。结论:绝大多数血小板输注严格遵循了血小板计数为10×109/L的输注阈值,在危险因素存在的情况下,输注阈值则相应提高。
- 宋奎周淑娟曾辉何群舒毅刚吴登蜀赵谢兰付敢陈方平
- 关键词：血小板输注
- 突变型IκBα cDNA的克隆及其表达载体的构建被引量：1
- 2006年
- 王光平付敢易红齐振华陈方平
- 关键词：克隆CDNA白血病
- 血小板膜糖蛋白亚基á·bA446P突变对细胞表面á·b（?）3复合物表达的影响
- ＜正＞ 目的和背景血小板无力症主要由血小板膜糖蛋白·b·a（GP·b·a）基因缺陷引起,表现为患者血小板对多种诱聚剂的无聚集或反应减低。我们新发现了1例血小板无力症患者,并进行了PCR-SSCP
- 袁小瑜陈方平王光平解勤之蹇在伏付敢
- 文献传递
- 鼻咽癌细胞系IκBα mRNA表达及其DNA序列分析被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨核转录因子κB抑制蛋白α(inhibitorα of nuclear transcription factorκB,IκBα) mRNA在鼻咽癌细胞系CNE1,CNE2,HNE1和HNE2细胞内的表达并对其DNA序列进行分析。方法:分别从鼻咽癌细胞系CNE1,CNE2,HNE1和HNE2细胞以及HNE1鼻咽癌移植瘤组织中提取细胞总RNA并逆转录成cDNA。随后,用PCR扩增IκBαcDNA并将其产物用于IκBα mRNAa表达分析和DNA序列直接测定或克隆到质粒载体后再测其序列。结果:在鼻咽癌细胞系CNE1,CNE2,HNE1和HNE2细胞内均可检测到IκBα mRNA表达。DNA序列测定结果显示,在HNE1鼻咽癌细胞移植瘤以及CNE1和CNE2鼻咽癌细胞内IκBαcDNA存在DNA多态性以及A825G,A975G,G576A,A655G和C653A基因突变。结论:在鼻咽癌细胞内不仅存在IκBα mRNA的表达,而且其cDNA还存在DNA多态性和基因突变。
- 王光平陈方平付敢
- 关键词：鼻咽癌IΚBΑCDNA
- 重组突变型IκBα cDNA对CNE1鼻咽癌细胞凋亡的诱导作用
- 2007年
- 目的:探讨突变型IκBα cDNA对CNE1鼻咽癌细胞凋亡的作用。方法:应用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)首先从CNE2鼻咽癌细胞中扩增突变型IκBα cDNA并将其克隆到pCLXSN逆转录病毒载体。然后,用脂质体介导的方法将含有该突变型IκBα cDNA的重组逆转录病毒载体转移到CNE1鼻咽癌细胞并用AnnexinⅤ-FITC细胞凋亡检测试剂盒和流式细胞术分析转染细胞凋亡情况。结果:通过RT-PCR技术,从CNE2鼻咽癌细胞扩增到IκBα cDNA并成功将其克隆到pCLXSN载体。将该重组逆转录病毒载体转染CNE1细胞约48小时后,AnnexinⅤ阳性细胞数为66.67%,而仅转染空白pCLXSN载体的CNE1细胞,An-nexinⅤ阳性细胞数为4.1%。结论:突变型IκBα cDNA能够诱导CNE1鼻咽癌细胞凋亡的发生。
- 银晖王光平易红冷如意齐振华付敢陈方平
- 关键词：细胞凋亡突变型CNE1细胞鼻咽癌
- 流式细胞术在诊断血小板无力症中应用价值
- 2003年
- 目的 探讨流式细胞术 (flowcytometry ,FCM)对诊断血小板无力症 (Glanzmann′sThrombasthenia ,GT)的意义。方法 采用流式细胞术及Western印迹分别检测正常人、GT患者及其父母血小板膜GPⅡb和GPⅢa的表达。结果 与正常人相比 ,GT患者GPⅡbⅢa明显减少 ,其父GPⅢa亦减少 (P <0 0 1) ,其母GPⅢa无差异性 (P >0 5 )。结论 FCM是诊断GT的一种简单、灵敏而可靠的方法 ,而且它还可用于GT的家系分析。
- 唐雪元陈方平王光平解勤之蹇在伏付敢毛旭云
- 关键词：流式细胞术血小板无力症
- 血小板膜糖蛋白αⅡbA477P(A446P)突变对αⅡbβ3复合物表达的影响(英文)
- 2009年
- 目的:探讨血小板膜糖蛋白αⅡbA477P(A446P)突变对αⅡbβ3蛋白表达的影响。方法:用重叠延伸PCR法对正常的αⅡb-pcDNA3.1+质粒载体进行体外定点诱变,构建了αⅡbA477P突变质粒载体;经体外真核细胞COS-7细胞转染试验后,从转录水平、蛋白质水平和膜表面复合物水平检测突变体在真核细胞内的表达。结果:突变的αⅡbA477P(A446P)基因在真核细胞内有转录,Western印迹显示细胞内有αⅡb蛋白的表达,但突变αⅡbA477P(A446P)β3复合物在细胞膜表面的表达量仅为正常αⅡbβ3复合物的12.95%。结论:αⅡbA477P(A446P)显著降低了αⅡbβ3复合物在细胞膜表面的表达,其机制可能是该位点的突变干扰了αⅡb和β3正常结合或者影响了αⅡb蛋白的正常构型。
- 袁小瑜陈方平夏昆付敢蹇在伏解勤之王光平
- 关键词：血小板无力症突变
