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HBV抑制LPS介导的NLRP3炎症小体的活化和IL-1b的产生: 背景/目的:炎症小体(inflammasome)在机体抵抗病原微生物感染中发挥重要作用.其中NLRP3炎症小体能够识别病原相关分子模式(PAMP)和危险相关分子模式(DAMP),进而活化caspase-1,剪切IL-1b...; 于馨韩秋菊张建田志刚张彩; 关键词：NLRP3 HBV HBEAG KUPFFER细胞

HBV抑制LPS介导的NLRP3炎症小体的活化和IL-1b的产生: 背景/目的:炎症小体(inflammasome)在机体抵抗病原微生物感染中发挥重要作用。其中NLRP3炎症小体能够识别病原相关分子模式(PAMP)和危险相关分子模式(DAMP),进而活化caspase-1,剪切IL-1b...; 于馨韩秋菊张建田志刚张彩; 关键词：NLRP3 HBV HBEAG KUPFFER细胞; 文献传递

新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂D3抗肝癌作用及其机制研究: 目的:组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors HDACi)作为一种新型抗肿瘤药物,可特异性作用于肿瘤细胞,调控基因表达,抑制肿瘤增殖,阻断细胞周期,促进细胞分化或凋亡。与传统...; 于馨余庚张磊杨华韩秋菊徐文方张建张彩; 关键词：HDACI 组蛋白去乙酰化酶抑制剂肝癌; 文献传递

炎症小体信号通路的负调控被引量：8: 2014年; 炎症小体(inflammasomes)活化后产生的IL-1β和IL-18等促炎因子对天然免疫和适应性免疫具有重要作用.炎症小体持续活化可引起促炎因子过度表达,导致慢性炎症和自身免疫疾病的发生.正常生理状态下,机体存在多种炎症小体负调机制,以维持免疫反应平衡.病理状态下,感染机体的病原微生物通过多种途径抑制炎症小体信号通路的活化及促炎因子的产生,以利于免疫逃逸.本文综述了机体和病原微生物对炎症小体信号通路的负调控机理.阐明炎症小体信号通路负调控机制将为感染性疾病及其他炎症小体相关炎症性疾病的治疗提供策略.; 于馨张彩; 关键词：负调控信号转导炎症

HBV通过上调肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞的功能被引量：3: 2014年; 为了探讨HBV感染后Tim-3/Galectin-9信号通路对NK细胞功能的影响,我们首先利用RT-PCR和FACS法比较四种不同肝癌细胞系HepG2、HepG2-N1、HBV阳性的HepG2.2.15和HepG2-HBV细胞表面Galectin-9的表达差异,继而观察NK细胞对不同Galectin-9表达水平的靶细胞的杀伤效率和产生IFN-γ能力的变化,并采用Annexin V/PI双染法观察Galectin-9对NK细胞凋亡的影响。结果显示,HBV阳性的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞表面Galectin-9的表达明显高于HepG2和HepG2-N1细胞,NK细胞对高表达Galectin-9的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞的杀伤能力明显低于低表达Galectin-9的HepG2细胞,产生IFN-γ的能力亦明显降低。Galectin-9重组蛋白抑制NK细胞的杀伤效率并促进其发生凋亡;阻断Tim-3/Galectin-9信号可在一定程度上恢复NK细胞的功能。结果表明,HBV感染可通过诱导肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞杀伤和IFN-γ分泌能力,并促使其发生凋亡,这可能是HBV感染易造成机体细胞免疫耐受的重要原因之一。; 李卫群于馨侯召华韩秋菊张建张彩; 关键词：HBV NK细胞 GALECTIN-9

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于馨