丁敏
- 作品数：11 被引量：14H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院附属医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NADPH氧化酶在rd小鼠遗传性视网膜变性中的活化作用
- 2014年
- 目的研究NADPH氧化酶在rd小鼠遗传性视网膜变性早期的活化表达及其氧化产物活性氧的生成,探讨其在遗传性视网膜变性早期的致病作用。方法以出生后8,10,12,14,16,18d的rd小鼠及对照鼠视网膜作为研究对象。Real-time PCR测定在rd小鼠感光细胞凋亡过程中视网膜NADPH氧化酶亚单位P22phox mRNA的定量表达。二氢乙锭(DHE)染色法测定NADPH氧化酶活化产物ROS的生成变化。结果与对照组相比,P22phox mRNA在rd小鼠出生后第12天表达明显升高,第14天达高峰。ROS在rd小鼠出生后第8天于视网膜外核层少量产生,第14天生成量达到高峰。结论在rd小鼠视网膜变性过程中NADPH氧化酶表达明显升高,ROS生成显著增加,皆早于或与感光细胞凋亡平行,提示NADPH氧化酶活化生成ROS可能在视网膜变性早期致病过程中发挥重要作用。
- 丁敏邓爱军刘艳吕小辉
- 关键词：NADPH氧化酶视网膜变性活性氧RD小鼠
- NADPH氧化酶在rd小鼠遗传性视网膜变性中的活化作用
- 近些年的研究表明:小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的活化产生大量细胞外及细胞内活性氧(reactive oxygen...
- 丁敏
- 关键词：NADPH氧化酶视网膜变性活性氧RD小鼠
- 增生性糖尿病性视网膜病变玻璃体腔注射雷珠单抗后不同时间行玻璃体切割术疗效观察被引量：6
- 2014年
- 目的：探讨增生性糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体腔注入雷珠单抗（Ranibizumab，Lucen-tis）后不同时间行玻璃体切割术治疗效果。方法对2012年5月～2013年11月确诊的PDR患者76例132眼，除外玻璃体积血眼底窥不清者，玻璃体腔注射Lucentis 0．5mg（0．05ml），据患眼注药后进行玻璃体切割手术的时间间隔不同分为A组25例（42眼）注药后3～6d、B组25例（44眼）注药后7～10d、C组26例（46眼）注药后11～15d。记录注药前后光学相干断层扫描（Optical Coherence Tomography，OCT）图像、眼底荧光血管造影（FFA）、手术时间及术后6个月最佳矫正视力。结果 A，B，C 3组注药后OCT显示黄斑区平均视网膜厚度（ CMT）明显降低（F＝6．60，P＜0．05），B，C两组明显优于A组（P＜0．05），但B，C间差别无统计学意义（P＞0．05）；眼底镜检查及眼底荧光血管造影检查可见视网膜新生血管减少或闭塞，荧光渗漏减少或消失，其中B，C两组优于A组（P＜0．05），手术时间及术后6个月视力B组优于A，C组（P＜0．05）。结论增生性玻璃体视网膜病变患者玻璃体腔注入抗血管生成药物雷珠单抗（Lucentis）7～10d后行玻璃体切割术术后效果最好。
- 刘艳吕小辉刘建伟刘巍丁敏
- 关键词：玻璃体腔玻璃体切割术
- 石斛夜光丸治疗白内障的分子机制研究
- 2023年
- 白内障是常见的眼部疾病之一,多种因素都能导致白内障,它也是导致失明的首位原因.石斛夜光丸是古老而又常用的中成药之一.可治疗白内障、青光眼,久服有一定的疗效.然而,作用机制仍不清楚.在本研究中网络药理学,分子对接技术和细胞实验用来探索石斛夜光丸治疗白内障的分子机制.石斛夜光丸的活性成分和靶点通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP), PubChem, SuperPred和BATMAN-TCM数据库获得.与白内障相关的靶点来自GeneCards, CTD, DisGeNET, Malaccards和OMIM数据库以及通过Venny2.1.0获得了交集靶点.然后,使用Cytoscape软件构建了一个活性成分-靶点网络.通过String数据库和Cytoscape软件绘制了蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,获得核心靶点.接下来,通过Bioconduct平台得到KEGG通路富集分析.使用Autodock Vina进行分子对接,最后细胞实验验证石斛夜光丸的有效成分对H2O2引起的B-3细胞损伤的保护作用.结果表明,根据筛选标准,共筛选出1 511种石斛夜光丸活性成分和576个潜在靶点.通过在线数据库,确定了10 133个白内障相关靶点,获得了449个交集靶点.在活性成分-靶点网络中,异鼠李素、柚皮素和槲皮素是重要的活性成分.在PPI网络中,MAPK3, MAPK1, STAT3, TP53和AKT1是核心靶点.KEGG分析表明,石斛夜光丸治疗白内障的主要途径涉及PI3K-AKT,TNF和MAPK信号通路.在分子对接中,石斛夜光丸的活性化合物与核心靶点具有良好的亲和力.细胞存活实验表明,QUE,NAR和ISO可以改善H_(2)O_(2)诱导的B-3细胞损伤.对B-3细胞中总活性氧种类的测定表明,QUE, NAR和ISO能够保护H_(2)O_(2)引起的B-3细胞损伤,其机制为影响细胞凋亡以及减少细胞氧化反应.在本研究中,初步预测了石斛夜光丸治疗白内障的主要活性成分、靶点和信号通路,这将为进一步研究石斛夜光丸对白内障的保护机制和临床应用提供新的思路.
- 高丽煜任瑞丁敏
- 关键词：石斛夜光丸白内障分子机制分子对接
- NADPH氧化酶抑制剂对遗传性视网膜变性感光细胞凋亡的抑制作用
- 背景 我们先前的研究表明,rd小鼠遗传性视网膜变性(RP)过程中小胶质细胞活化与感光细胞的凋亡密切相关.关于中枢神经系统的研究成果显示,小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷(NADPH)氧化酶的活化在小胶质细胞活化及神经元损伤中...
- 丁敏
- 关键词：RD小鼠
- β-葡聚糖对大鼠增生性玻璃体视网膜病变的作用及其机制研究
- 2013年
- 目的探讨β-葡聚糖对Wistar大鼠增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的影响。方法 52只Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)及β-葡聚糖高(C组)、中(D组)、低(E组)浓度治疗组。造模后B、C、D及E组分别向大鼠实验眼玻璃体内注入生理盐水、40 g·L-1β-葡聚糖溶液、20 g·L-1β-葡聚糖溶液及10 g·L-1β-葡聚糖溶液。各组于造模后7 d、14 d、21 d、28 d行裂隙灯及间接眼底镜检查;造模后28 d所有模型鼠取出眼球,制作标本并行组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测视网膜组织中Smad7表达水平,应用ELISA法检测玻璃体液中转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)表达水平。结果 C组术后21 d、28 d PVR分级严重程度与B组差异均有统计学意义(Z=-2.392、-2.520,均为P<0.05);D、E组术后28 d PVR分级严重程度与B组差异均有统计学意义(Z=-3.120、-2.943,均为P<0.05)。造模后28 d时B、C、D及E组的Smad7表达光密度值分别为0.108±0.013、0.598±0.015、0.358±0.017、0.349±0.023,C、D、E组与B组差异均有统计学意义(t=-6.001、-3.062、-2.952,均为P<0.05)。造模后28 d时各组玻璃体液中TGF-β1的浓度分别为(50.11±2.15)pg·mL-1、(145.12±3.08)pg·mL-1、(85.66±2.86)pg·mL-1、(109.13±2.56)pg·mL-1、(115.16±2.18)pg·mL-1,B、C、D、E组与A组差异均有统计学意义(t=-1163.630、-435.397、-722.844、-796.697,均为P<0.05),B组与C、D、E组差异均有统计学意义(t=728.233、440.786、366.934,均为P<0.05),D、E组与C组差异均有统计学意义(t=-287.448、-361.300,均为P<0.05),E组与D组差异有统计学意义(t=-73.852,P<0.05)。结论β-葡聚糖可能通过上调Smad7表达、降低TGF-β1水平途径抑制PVR发展,具有防治PVR的潜能。
- 刘巍邓爱军刘建伟刘艳丁敏
- 关键词：增生性玻璃体视网膜病变Β-葡聚糖SMAD7转化生长因子-Β
- 吡非尼酮对防治大鼠外伤性PVR的疗效观察
- 2013年
- 目的观察吡非尼酮经口给药对增值性玻璃体视网膜病变（PVR）的防治作用。方法大鼠静脉血离心后制备成血小板密度为2．5X10^8／ml的血浆。用随机数字法将60只Wistar大鼠随机分成5组，l，2，3组分别为吡非尼酮低浓度组、中浓度组 、高浓度组，4组为模型对照组，5组为空白对照组。建立PvR模型。1，2，3组每天分别给予50rag／kg，150mg／kg，450mg／kg浓度的吡非尼酮灌胃。4组每天给予相同剂量的生理盐水灌胃，正常对照组大鼠不做任何处理。自PVR模型建造术后连续观察眼底28d，并对第28天各组形成的PVR进行分级。玻璃体腔注射后第28天处死动物。结果术后28d，实验各组都有不同程度的PVR表现。术后裂隙灯下连续观察，证实实验组大鼠形成l，2，3级PVR。对各实验纽PVR进行分级结果显示，应用吡非尼酮中、高浓度组PVR分级显著低于模型组（P〈0．05）。结论吡非尼酮经稿给药能够在一定程度上抑制PVR的进展。
- 刘晏辰邓爱军丁敏刘艳
- 关键词：玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞吡非尼酮灌胃
- NADPH氧化酶抑制剂对遗传性视网膜色素变性感光细胞凋亡的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 背景 我们先前的研究表明,rd小鼠遗传性视网膜色素变性（RP）过程中小胶质细胞活化与感光细胞的凋亡密切相关.研究显示,小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷（NADPH）氧化酶的活化在小胶质细胞活化及神经元损伤中发挥重要作用,但NADPH氧化酶在RP过程中作用机制及其抑制剂的作用有待探讨.目的 探讨rd小鼠发生RP过程中NADPH氧化酶产生活性氧簇（ROS）的活化反应及其抑制剂对感光细胞的保护作用. 方法 按抛掷硬币法将60只SPF级rd小鼠随机分为香荚兰乙酮注射组和PBS对照组,香荚兰乙酮注射组小鼠于出生后9d（P9）腹腔内注射NADPH氧化酶抑制剂香荚兰乙酮10 mg/kg（0.01 ml/kg）,每日1次,连续5d（至P13）;PBS对照组rd小鼠以同样方式注射等容量的PBS;C57 BL/6N小鼠10只不注射任何药物作为rd小鼠的野生对照鼠.各组小鼠于出生后14 d（P14）处死并制备视网膜冰冻切片,采用二氢乙锭（DHE）荧光染色法检测3个组小鼠视网膜中ROS的表达;采用实时定量PCR（real-time PCR）法测定2个组rd小鼠视网膜感光细胞中视紫红质mRNA的定量表达;采用苏木精-伊红染色法检查2个组rd小鼠视网膜外核层厚度.结果 DHE荧光染色表明,小鼠视网膜中ROS表达呈红色荧光,注药组小鼠视网膜外核层中ROS的红色荧光明显强于C57BL/6N野生鼠,但明显弱于PBS对照组.Real-time PCR检测表明,香荚兰乙酮注射组小鼠感光细胞中视紫红质mRNA相对表达量为4.21 ±0.33,明显低于PBS对照组的0.93±0.24,差异有统计学意义（t=2.360,P=0.000）;香荚兰乙酮注射组小鼠视网膜外核层厚度为（35.95±1.63） μm,明显厚于PBS对照组的（23.17±1.38） μm,差异有统计学意义（t=3.850,P=0.016）.结论 在rd小鼠视网膜感光细胞变性过程中,NADPH氧化酶生成ROS的活化反应明显增强;香荚兰乙酮能够延缓rd小鼠感光细胞的凋亡过程.
- 丁敏卢清君武坤邓爱军曾惠阳
- 关键词：视网膜变性遗传性RD小鼠小胶质细胞
- 低分子肝素钠在糖尿病视网膜病变患者玻璃体切割术中的应用
- 目的 观察低分子肝素钠在糖尿病视网膜病变患者玻璃体切割术中的应用效果.方法 糖尿病视网膜病变患者40人(50眼),随机分为两组,均进行标准的三通道玻璃体切割术,对照组19人(26眼)术中采用普通灌注液,实验组21人(24...
- 邓爱军刘艳丁敏
- 低分子肝素钠在糖尿病视网膜病变玻璃体切割术中的应用
- 目的 观察低分子肝素钠在增生性糖尿病视网膜病变(Ⅴ级)患者玻璃体切割术中的应用效果.方法 增生性糖尿病视网膜病变(Ⅴ级)患者40人(50眼),随机分为两组,均进行标准的三通道玻璃体切割术,对照组19人(26眼)术中采用普...
- 邓爱军刘艳丁敏
- 关键词：糖尿病视网膜病变低分子肝素钠玻璃体切割术
