黄金文
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
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- 抑癌基因pten与乳腺癌转移相关性研究
- [目的]第10号染色体上缺失的与张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologydeletedchromosome10，pten)是继发现p53后又一个与多种肿瘤发生发展密切相关的抑癌基因，而...
- 黄金文
- 关键词：PTEN基因蛋白磷酸酶金属基质蛋白酶-2粘着斑激酶乳腺癌
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- 乳腺癌细胞转染野生型PTEN质粒后转移能力的变化被引量：2
- 2006年
- 目的研究抑癌基因PTEN对乳腺癌细胞转移的影响。方法脂质体介导法将外源野生型抑癌基因PTEN转染入该基因缺陷的ZR-75-1乳腺癌细胞中,用嘌呤霉素筛选阳性克隆,Western-blot法检测PTEN蛋白表达;重组人工基底膜上检测黏附与侵袭能力。结果转染后ZR-75-1乳腺癌细胞PTEN蛋白有明显表达;转染后ZR-75-1乳腺癌细胞侵袭抑制率与黏附抑制率分别达70.4%和60.0%。结论PTEN基因对乳腺癌细胞转移具有一定的抑制作用;PTEN基因的缺失与否在一定程度上可以评价乳腺癌患者发生转移的危险程度。
- 林观平黄金文周克元
- 关键词：抑癌基因PTEN乳腺癌细胞
- PTEN磷酸酶活性对人乳腺癌ZR-75-1细胞的迁移及粘着斑激酶磷酸化水平的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨PTEN磷酸酶活性对ZR-75-1人乳腺癌细胞迁移及粘着斑激酶磷酸化水平的影响。方法:用有和无磷酸酶活性的两种PTEN表达质粒(W t和G 129)转染人乳腺癌细胞株ZR-75-1,用人工基底膜侵袭试验检测其转染前后的迁移能力,以W estern-b lot检测未转染的ZR-75-1和两种表达质粒的ZR-75-1磷酸化粘着斑激酶水平。结果:转染后有磷酸酶活性、无磷酸酶活细胞与未转染ZR-75-1细胞间侵袭抑制率、运动抑制率差异有显著性(P<0.01)。各组细胞间总FAK(粘着斑激酶)水平无明显差异,而W T-PTEN与G 129和ZR-75-1组FAK 397位酪氨酸磷化水平有明显差异。结论:PTEN具有抑制乳腺癌细胞ZR-75-1转移的作用,其机制可能与PTEN使FAK去磷酸化有关。
- 黄金文林观平周克元
- 关键词：抑癌基因PTEN细胞迁移粘着斑激酶磷酸化
- 磷酸酶基因抑癌机制研究现状
- 2005年
- 磷酸酶基因(PTEN)是迄今发现的第一个具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因,也是继p53基因后另一个较为广泛地与肿瘤发生关系密切的基因。PTEN蛋白在细胞生长、凋亡、粘附、迁移、浸润等方面具有重要作用。PTEN基因是众多肿瘤预后的评价指标,研究其作用机制对肿瘤的诊断及其基因治疗具有重要意义。
- 黄金文林观平周克元
- 关键词：磷酸酶基因磷酸酶基因PTEN蛋白肿瘤预后PTEN基因磷酸酶活性
- PTEN磷酸酶活性对乳腺癌细胞ZR-75-1迁移能力的影响
- 2007年
- 目的:探求PTEN蛋白的磷酸酶活性对乳腺癌细胞ZR-75-1转移能力的影响。方法:采用脂质体介导法分别将野生型PTEN质粒(wt-PTEN)、磷酸酶失活的PTEN质粒(G129R-PTEN)和只具有蛋白磷酸酶活性的PTEN质粒(G129E-PTEN)转染PTEN基因缺失的人乳腺癌细胞株ZR-75-1,Western印迹法检测PTEN蛋白及P397-FAK的表达水平,体外细胞划痕实验观察PTEN磷酸酶活性对ZR-75-1细胞迁移能力的影响,细胞基质黏附试验和人工重组基底膜侵袭试验测定PTEN质粒转染和未转染的ZR-75-1细胞的黏附抑制率和侵袭抑制率,免疫组化法检测MMP-2的水平。结果:wt-PTEN、G129R-PTEN及G129E-PTEN3种质粒均成功转染ZR-75-1细胞并有PTEN蛋白的表达,其中wt-PTEN、G129E-PTEN均能抑制ZR-75-1细胞迁移;wt-PTEN和G129E-PTEN转染细胞之间的黏附抑制率和侵袭抑制率或侵袭细胞相对数均无显著性差异,但与G129R-PTEN转染的和未经转染的ZR-75-1细胞相比有显著性差异(P<0.01)。wt-PTEN和G129E-PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞其P397-FAK水平均显著低于G129R-PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞;wt-PTEN与G129E-PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞MMP-2水平对比于G129R-PTEN质粒转染的和未经质粒转染的ZR-75-1细胞有显著性差异(P<0.01)。结论:具有双特异磷酸酶活性的野生型PTEN基因和只具蛋白磷酸酶活性的PTEN基因均能抑制乳腺癌细胞ZR-75-1的迁移,而磷酸酶失活的PTEN基因则无此作用。
- 林观平熊亮李树梅黄金文周克元
- 关键词：乳腺肿瘤PTEN磷酸水解酶转染
- 抑癌基因PTEN抑制乳腺癌ZR-75-1细胞转移作用机制的探讨
- 2008年
- 目的探讨抑癌基因PTEN抑制乳腺癌细胞ZR-75-1转移的作用机制。方法用脂质体介导法分别将野生型PTEN质粒(wt)、磷酸酶活性缺失的PTEN质粒(G129R)和只具蛋白磷酸酶活性的PTEN质粒(G129E)转染PTEN基因缺失的乳腺癌细胞ZR-75-1。转染细胞以嘌呤霉素筛选后,用PCR和Western-blot分别检测PTEN基因及其蛋白;通过黏附、侵袭实验,比较3种质粒转染细胞和未转染细胞之间的黏附、侵袭能力的差异;用Western-blot法检测各组转染细胞总的黏着斑激酶(FAK)和磷酸化黏着斑激酶(P397-FAK)的表达水平;以免疫组化法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和E-钙连素(E-Cd)的表达,并用RT-PCR检测各组转染细胞的p53 mRNA水平。结果3种质粒均成功转染ZR-75-1细胞,并证实3种转染细胞内均有PTEN基因存在及PTEN蛋白表达;wt、G129R、G129E等3种质粒转染的细胞黏附抑制率分别为65.7%、8.8%和43.5%;侵袭抑制率分别为70.4%、6.9%和63.5%。将wt或G129E转染细胞的黏附抑制率及侵袭抑制率与G129R转染细胞的比较,均有显著性差异(P<0.05);但wt与G129E转染细胞比较,均无显著性差异(P>0.05)。3种转染细胞总FAK水平虽无显著性差异(P>0.05),但wt和G129E转染细胞其P397-FAK和MMP-2水平都显著低于G129R转染细胞(P<0.05)。3种转染细胞间的E-Cd水平未见显著差异。RT-PCR分析显示,wt、G129E和G129R3种转染细胞p53 mRNA水平无显著性差异,但均显著高于未转染细胞。结论野生型PTEN基因所表达的蛋白具脂质和蛋白双特异磷酸酶活性,对乳腺癌细胞ZR-75-1的转移具有抑制作用,其机制与磷酸酶活性有关,其中蛋白磷酸酶活性可能起主要作用。
- 林观平黄金文李祥勇熊亮周克元
- 关键词：抑癌基因PTEN
- 抑癌基因PTEN对乳腺癌ZR-75-1细胞增殖和转移的抑制作用被引量：3
- 2007年
- 背景与目的:研究表明,抑癌基因PTEN不仅能抑制肿瘤细胞的增殖,还能抑制其转移,但其机理还不甚明了。本文研究抑癌基因PTEN对人乳腺癌ZR-75-1细胞增殖和转移的作用。方法:以脂质体介导法分别将野生型PTEN质粒和磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染人乳腺癌ZR-75-1细胞,用MTT法测定细胞增殖抑制率;转染后用嘌呤霉素筛选阳性克隆。用Western blot法检测细胞中PTEN蛋白的表达。通过细胞-基质粘附实验和人工重组基底膜侵袭实验,检测细胞粘附抑制率与侵袭抑制率。结果:野生型PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞增殖明显被抑制,并伴有部分细胞凋亡;该细胞与未经转染的和磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞比较,细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(42.7% vs.0%及2.7%,P<0.01),细胞增殖抑制效应随细胞培养时间与质粒浓度的增加而增强。而磷酸酶缺陷的PTEN质粒转染的与未经质粒转染的ZR-75-1细胞比较,细胞增殖抑制率差异无统计学意义(2.7%vs.0%,P>0.05)。在两种PTEN质粒转染的ZR-75-1细胞中PTEN蛋白均明显表达,其中转染野生型PTEN质粒的细胞的粘附抑制率与侵袭抑制率分别达65.7%和70.4%,而转染磷酸酶缺陷的PTEN质粒的ZR-75-1细胞的粘附抑制率与侵袭抑制率分别只有8.8%和6.9%(P<0.05)。结论:具有双特异磷酸酶活性的野生型PTEN基因对ZR-75-1细胞的增殖和转移有一定的抑制作用。
- 林观平李祥勇黄金文熊亮周克元
- 关键词：乳腺肿瘤PTEN基因增殖
