黄赟
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恶性肿瘤合并隐球菌脑膜炎临床分析被引量：2
- 2014年
- 目的探讨恶性肿瘤合并隐球菌脑膜炎患者的临床特点及相关危险因素。方法采用回顾性分析方法,通过logistic回归模型单因素和多因素分析对32例恶性肿瘤合并隐球菌脑膜炎患者的临床资料进行分析。结果恶性肿瘤合并隐球菌脑膜炎患者以发热、头痛为常见临床表现,脑脊液压力显著升高,脑脊液生化检查及头颅影像学检查呈非特异性表现,脑脊液涂片发现隐球菌和(或)脑脊液培养阳性。多因素分析表明骨髓抑制、近期应用广谱抗生素、联合放化疗、侵入性操作、血清白蛋白降低及ECOG评分与隐球菌脑膜炎的发生密切相关(P均<0.05)。结论减少危险因素、加强免疫治疗及支持治疗是降低恶性肿瘤患者隐球菌脑膜炎感染率的有效措施,早期诊断、早期规范使用抗真菌药物治疗有助于改善预后。
- 刘晨黄赟李智文
- 关键词：恶性肿瘤隐球菌脑膜炎
- 和厚朴酚通过调节PI3K/AKT通路介导的EMT抑制Hep3B细胞迁移和转移被引量：5
- 2019年
- 目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对肝癌细胞Hep3B的迁移、转移能力的影响并探讨可能机制。方法采用细胞划痕实验、transwell迁移实验检测不同浓度HNK刺激24 h后Hep3B细胞迁移能力的改变。经裸鼠尾静脉注射Hep3B细胞建立人肝癌细胞肺转移瘤模型,观察HNK对肝癌细胞转移成瘤能力的影响。最后采用Western blot法检测不同浓度HNK刺激下PI3K/AKT通路及上皮-间充质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白水平以进一步探索HNK抑制肝癌细胞迁移、转移能力的可能机制。结果细胞划痕实验、transwell迁移实验均证实经HNK刺激后Hep3B细胞迁移能力下降且呈浓度依赖性(P<0.05)。体内肺转移瘤模型中,HNK治疗组肺部转移瘤数目较对照组减少(P<0.05)。HNK刺激后,Hep3B细胞中p-PI3K、p-AKT、波形蛋白(Vimentin)、神经-钙依赖性粘附素(N-cadherin)蛋白表达降低(P<0.05),上皮-钙依赖性粘附素(E-cadherin)蛋白升高(P<0.05)。结论HNK通过抑制PI3K/AKT通路逆转EMT,从而影响Hep3B细胞迁移和转移。
- 黄赟李智文黄晅昱刘晨
- 关键词：和厚朴酚细胞迁移上皮-间充质转化PI3K/AKT
- 福州地区流动人口孕产妇保健服务利用现状调查被引量：6
- 2013年
- 目的调查福州地区流动人口孕产妇的保健服务利用情况。方法在福州市流动人口聚集区,对480例流动孕产妇进行问卷调查,应用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计分析。结果 92.1%的流动孕产妇接受过产前检查,5次及以上产前检查率为59.4%,建卡率为52.3%,住院分娩率为98.5%,产后访视率为51.3%,32.5%流动孕产妇接受过保健知识指导。流动人口妇女及其配偶的文化程度、月人均收入、生育史和是否接受过孕产期保健知识指导是孕产期保健服务利用的主要影响因素。结论流动人口孕产妇保健服务利用率低,需要加强宣传教育、打击非法接生、健全流动人口孕产妇管理系统,提高流动孕产妇保健服务利用水平。
- 刘晨黄赟陈丽红李智文
- 关键词：流动人口孕产妇保健
- 和厚朴酚通过抑制cyclin D1影响Hep3B细胞增殖和周期被引量：4
- 2019年
- 目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对肝癌Hep3B细胞增殖能力的影响并探讨可能机制。方法在不同浓度梯度或时间的药物刺激下,培养Hep3B细胞及永生化人肝细胞LO2,观察HNK对两种细胞生长能力的影响。采用平板克隆形成实验观察HNK对Hep3B生长能力的影响,并采用流式细胞技术探究HNK对Hep3B细胞周期所产生影响。构建用裸鼠皮下成瘤模型,明确在体内水平下HNK抑制肝癌细胞增殖能力。最后采用Western blot法检测不同浓度HNK刺激下细胞周期相关蛋白水平,从而探索HNK抗肝癌细胞增殖的可能机制。结果HNK在体外可显著抑制肝癌细胞Hep3B增殖能力,有统计学意义(P<0.05),并呈现明显的浓度和时间依赖性;但相同浓度或者时间刺激下,HNK对正常肝细胞(LO2)毒性较小。HNK可能是通过诱导细胞周期G1/S阻滞,有统计学意义(P<0.05)从而发挥抑制肝癌细胞的增殖能力。裸鼠皮下成瘤模型结果显示,HNK亦可抑制皮下肿瘤生长,没有统计学意义(P<0.05)。进一步的机制研究发现HNK刺激后,Hep3B细胞周期蛋白cyclin D1表达降低,没有统计学意义(P<0.05),而细胞周期负性调控蛋白P53、P27、P21表达升高,没有统计学意义(P<0.05)。结论HNK通过抑制cyclin D1影响Hep3B细胞增殖和周期进程。
- 黄赟李智文黄晅昱刘晨
- 关键词：和厚朴酚肝细胞细胞增殖细胞周期细胞周期蛋白D1
- 紫檀芪通过调控氧化应激和NLRP3炎症小体抑制肝癌增殖迁移被引量：2
- 2023年
- 目的探讨紫檀芪(PTE)对肝细胞癌(HCC)的增殖和迁移能力的影响及其可能的机制。方法培养人HCC细胞Hep3B、HepG2、Bel-7404、Bel-7402及永生化人肝细胞LO2,观察PTE对细胞生长能力的影响。MTT、平板克隆、EdU实验和Western-blot实验观察PTE对细胞增殖能力的影响。细胞划痕实验、Transwell实验和Western-blot实验检测细胞迁移能力的改变。应用过氧化氢(H_(2)O_(2))、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18试剂盒分别检测H_(2)O_(2)、IL-1β和IL-18的表达水平。采用2,7-双乙酸二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针孵育细胞,应用荧光酶标仪法检测ROS的表达水平。qRT-PCR和/或Western-blot实验检测NOX4、NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β的表达水平。免疫荧光染色方法检测NLRP3炎症小体的组装效应。结果MTT、单克隆形成、EdU和Western-blot实验结果表明,PTE抑制HCC的增殖能力(P<0.01)。划痕实验、Transwell和Western-blot实验结果表明,PTE显著降低HCC的迁移能力(P<0.01)。PTE抑制Hep3B细胞中NOX4、ROS和H_(2)O_(2)的水平,且结果呈剂量依赖性(P<0.01);予抗氧化剂NAC或NOX4抑制剂VAS2870处理后,细胞中ROS和H_(2)O_(2)水平进一步被抑制(P<0.01)。PTE呈剂量依赖性抑制Hep3B细胞中NLRP3炎症小体复合物组分NLRP3、ASC、Caspase-1及IL-1β的含量(P<0.01);予LPS或H_(2)O_(2)刺激后,Hep3B细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达水平增加(P<0.01),但上述结果可被PTE抑制(P<0.01)。免疫荧光结果表明,PTE抑制LPS诱导Hep3B细胞内NLRP3炎症小体的组装活化水平。MTT和Transwell实验结果表明,予LPS或H_(2)O_(2)刺激后Hep3B细胞增殖和迁移能力明显增加(P<0.05),但上述结果可被PTE抑制(P<0.05)。结论PTE通过抑制氧化应激和NLRP3炎症小体进而抑制HCC的增殖和迁移。
- 刘晨曾乌查曾乌查
- 关键词：肝细胞癌氧化应激NOX4
