黄河
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大强度跑台运动及低频电刺激对大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的变化,探讨CAⅢ与骨骼肌疲劳之间的关系。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动组和刺激组。运动组参照Bedford方案进行一次大强度跑台运动,造成大鼠运动性疲劳;刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳。Western blot检测大鼠骨骼肌及血清CAⅢ的表达水平。结果:(1)与对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌CAⅢ的表达水平明显降低(P<0.05),但趾长伸肌及血清CAⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。(2)随刺激时间的延长,大鼠腓肠肌的肌张力峰-峰(P-P)值逐渐降低,与刺激开始时相比,刺激10min即显著降低(P<0.05);而疲劳指数(FI)则随刺激时间的延长逐渐增加,刺激40min时FI高达52.14%左右。(3)与对照组相比,刺激组大鼠腓肠肌CAⅢ的表达水平显著降低(P<0.05),而比目鱼肌及趾长伸肌CAⅢ的表达水平虽均有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性大强度跑台运动及低频电刺激诱发疲劳后均可引起相应骨骼肌CAⅢ表达下调(前者表现为比目鱼肌,后者为腓肠肌),表明骨骼肌疲劳的发生可能与其CAⅢ表达下调有关。
- 尚西亮陈世益任惠民李云霞黄河张健
- 关键词：骨骼肌疲劳电刺激
- 去神经对大鼠骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ表达和磷酸酶活性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 观察去神经对骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ（carbonic anhydrase Ⅲ,CAⅢ）表达及其磷酸酶（phosphatase）活性的影响,探讨神经冲动受阻是否为重症肌无力（myasthenia gravis,MG）骨骼肌CAⅢ减少的原因.方法 定向切断支配大鼠趾长伸肌（extensor digitorum longus,EDL）和比目鱼肌（soleus,Sol）的神经纤维,术后第7、14、28和56天用Western blot分析EDL和Sol的CAⅢ水平,用固相膜上原位酶活性染色方法评估CAⅢ的磷酸酶活性.结果 （1）正常侧（即去神经对侧）Sol的CAⅢ水平远高于EDL,并且两者都表现出随时间增加（动物年龄增长）而增加的趋势.去神经后,EDL的CAⅢ水平随时间的延长而逐渐增加;Sol的CAⅢ水平则以14 d为分界先增加后降低.（2）正常侧Sol的CAⅢ的磷酸酶活性[随时间增加（动物年龄增长）呈逐渐增加的趋势]均高于EDL（变化不明显）.去神经后,Sol的CAⅢ磷酸酶活性（第14、28、56天分别为14.39±1.93、11.48±1.46、9.04±1.46）明显低于正常侧（22.75±1.80、25.26±3.15、25.82±2.97,t=0.002、0.005、0.002,均P＜0.05）,EDL的CAⅢ磷酸酶活性与正常侧相比亦是降低,但差异无统计学意义.（3）正常侧EDL和Sol的CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性相一致;去神经后CAⅢ蛋白表达水平和CAⅢ的磷酸酶活性发生了背离,即CAⅢ蛋白表达水平增加,但其磷酸酶活性却降低.结论 去神经所致的神经冲动传递障碍与MG自身抗体所致的神经冲动传递障碍对骨骼肌CAⅢ表达水平的影响不同,MG骨骼肌CAⅢ表达水平减少并非是其自身抗体所致的神经冲动传递障碍造成.
- 黄河任惠民
- 关键词：去神经支配重症肌无力
- 甘油醛-3-磷酸脱氢酶——神经变性疾病发病机制及药物治疗的新热点
- 2008年
- 甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，GAPDH）是糖酵解途径中的一个关键酶，催化3-磷酸甘油醛生成1，3-二磷酸甘油酸。体内各种组织或细胞的能量代谢均需GAPDH参与。长久以来，人们一直将其视为保守和稳定表达的管家基因，并用作定量评估其他基因及基因编码产物表达水平的内参照。然而，GAPDH并非在所有情况下都是稳定表达的，在某些特定病理状态下，它在不同器官或组织的表达水平会发生不同程度的改变。近些年的研究揭示GAPDH很可能通过诱导神经元凋亡参与了神经变性疾病的发生，许多治疗神经变性疾病的药物其作用也与GAPDH有关。
- 黄河任惠民
- 关键词：甘油醛-3-磷酸脱氢酶药物治疗GAPDH二磷酸甘油酸管家基因
- 神经系统重大疾病中蛋白质组学的应用被引量：1
- 2007年
- 神经系统疾病的发生是包括遗传、环境和自身免疫等多种因素综合作用的结果;患者的临床表现为多样性、病程进展多变性。因此,要阐明发病机制和进行有效治疗十分困难。蛋白质组学研究最显著的特点是能对生理与病理状态下的体液、组织或细胞中蛋白质组分进行大通量的综合分析,这无疑有助于对复杂多变的神经系统疾病进行较为全面的认识。
- 黄河任惠民
- 关键词：神经系统重大疾病蛋白质组学
- 重症肌无力非免疫相关蛋白质的研究
- 重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经一肌肉接头传递障碍的疾病,多数患者血清中存在抗神经-肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)的自身抗体。长久以来,相关自身抗体诱导的自身免疫损伤被认为是MG...
- 任惠民黄河涂江龙都爱莲吕传真
- 文献传递
- 神经冲动及肌肉活动对骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ表达的影响
- 目的目前的观点认为MG骨骼肌的收缩无力和易疲劳性是神经-肌肉接头处神经冲动传递受阻所导致。那么在我们过去研究中发现的重症肌无力(MG)患者骨骼肌表达明显减少的碳酸酐酶Ⅲ(carbonicanhy- draseⅢ;CAⅢ)...
- 黄河董强任惠民
- 文献传递
- 骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ具有磷酸酶活性被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ(CAⅢ)是否本身具有磷酸酶活性。方法:用双向电泳结合Western blot方法将分离的大鼠骨骼肌蛋白转移至硝酸纤维膜,利用镜像原理,识别与CAⅢ抗体发生免疫反应的抗原在双向电泳图谱中的确切位置。在此基础上,以同样的方法与原理,对在固相膜上的磷酸酶活性进行原位染色,观察CAⅢ是否磷酸酶活性染色呈阳性。此外,通过磷酸酶抑制剂实验及酶催化反应动力学实验,论证CAⅢ的磷酸酶活性染色特异性及CAⅢ具有磷酸酶的功能。结果:CAⅢ抗体反应显示,利用镜像原理能从复杂的双向电泳图谱中容易识别CAⅢ蛋白;磷酸酶活性染色表明,鉴定的CAⅢ具有磷酸酶活性。磷酸酶特异抑制剂实验表明,CAⅢ的磷酸酶活性染色具有特异性;酶催化反应动力学研究证实,CAⅢ蛋白具有确凿的磷酸酶功能。结论:骨骼肌的CAⅢ本身具有磷酸酶活性,说明CAⅢ参与了细胞的磷酸化——去磷酸化过程,提示重症肌无力(MG)患者骨骼肌收缩无力和易疲劳可能涉及了MG的非免疫机制。另外,本研究创建的双向电泳结合Western blot方法可被借鉴用于"功能蛋白质组学"的研究。
- 黄河任惠民
- 关键词：WESTERNBLOT磷酸酶
