高文元
- 作品数：58 被引量：143H指数：7
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 85─1型防噪声耳塞的性能
- 1987年
- ＥＡＲ［１］型泡沫塑料耳塞具有质软、佩戴舒适、密闭、隔声性能好的特点。但圆柱形的ＥＡＲ耳塞必须用手搓细后才能放入耳道内由其缓慢的回弹性将外耳道口密闭。实践证明，多次使用后由于反复搓揉，会降低开孔泡沫塑料的回弹性能，从而无法继续使用。为了克服这一缺点，我们用模具常压发泡法研制了一种新型泡沫塑料耳塞，取名８５—１型耳塞。它具有原ＥＡＲ型耳塞的优点，不同的是其头部为流线形，外有光滑的薄膜，纵向有较强的支张力。这种耳塞不经搓细即可插入耳道，有良好的密闭性。
- 高文元王吉荣陈维真肖建平
- 关键词：泡沫塑料耳道噪声微孔塑料
- 蝾螈椭圆囊毛细胞换能、编码和突触传递的形态学基础
- 1999年
- 本实验研究椭圆囊毛细胞换能、编码和突触传递的形态和显微力学基础。以幼年蝾螈为对象，光镜和电镜观察椭圆囊囊斑的微细和超微结构。实验结果：（１）只有毛细胞的高静纤毛和动纤毛的头部和耳石膜接触，耳石膜的剪切力由直接和间接两种途径传递至静纤毛；（２）耳石膜和表皮板组成纤毛束上下两端的致密板状结构，皮板下微管起固定和支撑下板作用，在两板之间的无定形物质有缓冲和利于上板滑动的功能，这种安排是纤毛受力后偏曲的基础；（３）囊斑上皮存在着动纤毛排列方向不同的四种毛细胞，感受器依靠这些分布不同的毛细胞群进行信号编码；（４）多根传入神经末梢和１～２ 根传出神经末梢与毛细胞构成传入和传出突触，存在于毛细胞底部胞液内和传出神经末梢内的囊泡是突触传递的物质基础。
- 高文元MichaelL.Wiederhold
- 关键词：突触前庭器官毛细胞蝾螈
- 甲基 - D-天冬氨酸对豚鼠耳蜗内电位的影响(英文)
- 2001年
- 目的 :观察 N-甲基 -D-天冬氨酸 ( NMDA)对耳蜗电位的影响 ,探讨 NMDA对耳蜗的神经毒性作用。方法 :用圆窗电极测试耳蜗的基础复合动作电位 ( CAP)和微音器电位 ( CM)后 ,在 5只豚鼠的圆窗上涂抹 Hanks液 ,并保留 2 0 min作为对照 ;然后再涂沫 NMDA,也保留 2 0 min。结果 :NMDA升高所有频率的纯音诱发的 CAP阈值 ,阈移在 13～ 2 7d B;显著降低 CAPN1波幅 ,波幅被抑制达 5 0 %～ 75 % ;显著延长 CAP的潜伏期 ( P<0 .0 5 ) ;NMDA对所有频率纯音诱发的 CM均无影响。 结论 :NMDA对耳蜗具有神经毒性作用 。
- 章岚夏金辉刁明芳高文元
- 关键词：N-甲基天冬氨酸神经毒素类耳蜗微音电位神经毒性
- 氨基糖甙类抗生素新药W-1急性耳毒性的实验观察被引量：2
- 2003年
- 目的观察氨基糖甙类抗生素新药—W-1一次性不同剂量静脉注射对豚鼠内耳的损害。方法50只豚鼠(306～420g)随机分为:A组(n=10)生理盐水1ml,i.v.为对照组;B组(n=10)W-1 54.8mg/kg,i.v.,为低剂量组;C组(n=10)W-1 73.0mg/kg,i.v.,为中剂量组;D组(n=10)W-1 97.3mg/kg,i.v.,为高剂量组;E组(n=10)W-1 129.8mg/kg,i.v.,为极高剂量组。每组豚鼠给药前及给药后7d分别测试眼震时间及听觉脑干诱发电位(ABR)的阈值,计算阈移。结果 (1)各组平均眼震时间给药前后差异无显著性(p>0.05);(2)B组用药后click和纯音的阈值与给药前基本相同,阈移为0dB;C组、D组在用药后ABR的平均阈移在0.7～1.0dB范围,与对照组间差异无显著性(P>0.05);(3)E组的豚鼠给药后仅有一只存活,该动物的阈移为0dB。结论一次性大剂量(临床用量18倍)静脉注射W-1在短期内对内耳的前庭功能和听力功能不造成损害。
- 张琰敏刘海瑛刁明芳高文元
- 关键词：氨基糖甙类抗生素新药W-1
- MK-801对噪声性听力损伤保护作用的研究被引量：7
- 2005年
- 目的:观察N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)受体的非竞争性拮抗剂MK 801在声损伤中对暂时性阈 移(TTS)或永久性阈移(PTS)的保护作用。方法:将40只豚鼠平均分为两组,分别暴露于倍频程噪声(4kHz中 心频率)110dBSPL3h或115dBSPL5h。取110dB或115dB豚鼠各10只(药物组)在噪声暴露前和后立即 给予MK 801(0.5mg/kg体重,腹腔内注射);另各10只豚鼠(对照组)在相同的时间给予等体积的生理盐水腹腔 内注射。测试暴露前后听性脑干反应(ABR)的阈值,透射电镜观察毛细胞及传入神经末梢的形态。结果:110 dB药物组和对照组动物在噪声暴露后立即测试TTS,两组差异无统计学意义(P>0.05);1周后两组阈移都消 失。115dB药物组暴露后1周阈移明显低于对照组(P<0.05);暴露后3周,该药物组残留的PTS仍显著低于 对照组(P<0.01)。经超微结构检查,110dB药物组和对照组的毛细胞及传入神经末梢正常;115dB药物组内 毛细胞及传入神经末梢结构正常,对照组内毛细胞及传入神经末梢空泡变性。结论:MK 801对TTS缺乏保护, 对PTS有部分的保护作用。这种保护作用须通过预防内毛细胞及传入神经末梢空泡变性来实现。
- 刁明芳张琰敏刘海瑛韩红高文元
- 关键词：谷氨酸NMDA受体拮抗剂
- 预先暴露低强度噪声对噪声损伤听力保护作用的观察被引量：6
- 1990年
- 强噪声暴露可致听力损伤，产生暂时性或永久性听阈偏移。听力损伤程度除和噪声暴露参数有关外，还和听觉系统本身的生理和代谢状态有关［１］。实验证实，外毛细胞在声刺激后有类似耳肌收缩样作用［２］，但这种收缩作用对听力的生物效应还不清楚。低强度无损害性噪声暴露对后来的强声刺激是否有保护作用，国内尚未见有报导。本实验以豚鼠为实验动物，预先暴露低剂量安全噪声，随后暴露能产生听觉损害的强噪声，观察前者对后者的听力损伤有无保护作用。
- 阮芳铭高文元
- 关键词：噪声听力损伤听力保护生物声学
- 一氧化氮合酶抑制剂和神经营养因子3对噪声暴露下豚鼠耳蜗的保护作用被引量：7
- 2007年
- 目的观察一氧化氮合酶抑制剂——N-硝基左旋精氨酸甲酯(N^G-nitro-L-argininemethyl ester,L-NAME)和神经营养因子3(neurotrophin 3,NT3)对噪声性听力损失的保护作用。方法80只雄性杂色豚鼠按区组随机分为非噪声组(n=20)和噪声暴露组(n=60),噪声暴露组又分为生理盐水组(n=20)、L-NAME 组(n=20)、L-NAME+NT3组(n=20)。L-NAME 组和 L-NAME+NT3组动物在噪声暴露(4 kHz 倍频程、声压级115 dB,5 h)之前2 d 和噪声暴露前30 min 给予 L-NAME10 mg/kg(腹腔注射),生理盐水组动物给予等体积的生理盐水。NT3(10μ/ml)在噪声暴露前4 d 经微量渗透泵(200μl,0.5 μl/h)输入到 L-NAME+NT3组动物的右侧耳蜗鼓阶,持续到噪声暴露后10 d。噪声暴露前和暴露后10 d 测试听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR),暴露后3 d 测试耳蜗组织一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,最后一次 ABR 测试后计数耳蜗毛细胞的存活率。结果无噪声暴露组动物无明显的听力改变和毛细胞缺失;生理盐水组动物的 ABR 阈移、毛细胞缺失率及耳蜗组织 NO 水平均高于 L-NAME 组和 L-NAME+NT3组,差异有统计学意义(P 值均<0.01);与 L-NAME 组相比,L-NAME+NT3组豚鼠的 ABR 阈移减小,差异有统计学意义(P<0.01),而耳蜗组织NO 水平和毛细胞缺失率差异则没有统计学意义(P=0.197及 P=0.095)。结论与单独给予 L-NAME 相比,联合使用 NT3可以更大程度减轻噪声对豚鼠耳蜗的损伤。
- 刁明芳高文元孙建军刘娅陈东兰姜伟赵晶陈曦
- 关键词：神经营养因子3一氧化氮合酶耳蜗
- 地塞米松中耳给药治疗爆震性听力损失的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)治疗豚鼠爆震性听力损失的给药途径。方法将24只成年豚鼠经脉冲噪声(167dBSPL,间隔2s,80发)暴露后,随机分为3组,每组8只。A组常规耳后切口,将浸透DEX的明胶海绵颗粒置于圆窗龛上。B组在手术显微镜下找到鼓膜,穿刺后将浸透DEX的明胶海绵颗粒置于圆窗龛上。C组手术方法同A组,给予生理盐水。分别于爆震前,爆震后24h及治疗后3周检测豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)。琥珀酸脱氢酶染色(succinic dehydrogenase,SDH)基底膜铺片,观察毛细胞。结果ABR检测结果显示:治疗后3周A组和C组ABR click反应阈移差异有统计学意义(P=0.003);A组和B组,B组和C组比较差异均无统计学意义。SDH基底膜铺片观察3组毛细胞,见A组和B组毛细胞恢复均较C组好,但是A组恢复更佳。结论耳后径路和鼓膜直接穿刺给予DEX对豚鼠爆震性听力损失均有作用,前者效果明显。
- 杨美琴迟放鲁高文元
- 关键词：圆窗膜鼓膜
- 甲状腺激素对噪声性听力损伤的保护作用被引量：5
- 1994年
- 本实验研究以听阈、耳蜗酶组织化学检查为指标，探讨了甲状腺激素对噪声性听力损伤的保护作用。结果表明：１０８ｄＢＡ的稳态噪声连续暴露７ｄ后１、２及５ｄ测试，口服三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）组动物的听阈上移幅度均小于对照组，相差非常显著；同时，Ｔ３组动物耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶活性减弱程度比对照组明显为轻。提示动物口服Ｔ３，使体内Ｔ３含量达到较高水平后，可明显减轻噪声的听力损伤作用。从而为进一步研究甲状腺激素与噪声性听力损伤的关系提供了依据。
- 郑向阳高文元阮芳铭刘彦君
- 关键词：噪声听力损失甲状腺激素
- 一氧化氮合酶抑制剂在噪声性听力损伤中的保护作用被引量：1
- 2004年
- 目的本实验探讨一氧化氮合酶抑制剂 N-硝基左旋精氨酸甲酯(N^G-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)在噪声损伤中的作用。方法将豚鼠(体重350～400 g)随机分为无噪声对照组(n=20)、噪声+生理盐水组(n=20)、噪声+L-NAME 组(n=20)。噪声刺激(4 kHz 倍频程,115 dB SPL 5 h)结束72 h 后,测试脑干诱发电位(auditory brainstem responses,ABRs),制备耳蜗组织匀浆测 NO 的水平,用免疫组化观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)在耳蜗的活性。结果无噪声组动物听阈无明显变化;噪声刺激后生理盐水组听阈上升的幅度明显高于 L-NAME 组(P<0.05);噪声+生理盐水组耳蜗 NO 含量明显高于对照组(P<0.05)与噪声+生理盐水组相比,噪声+L-NAME 组耳蜗 NO 含量明显减少(P<0.05)。噪声刺激后,噪声+L-NAME 组iNOS 活性强度弱于生理盐水组。结论 iNOS 催化合成的 NO 参与噪声对耳蜗组织的损伤;L-NAME 可通过抑制 iNOS 活性对噪声性听力损伤(noise induced hearing loss,NIHL)发挥保护作用。
- 刁明芳笪翠弟高文元杜丽张琰敏文文刘海瑛
- 关键词：一氧化氮合酶抑制剂噪声性听力损伤耳蜗诱导型一氧化氮合酶合酶
