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高东伟

作品数:2 被引量:1H指数:1
供职机构:山东大学更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 1篇野生型
  • 1篇野生型P53
  • 1篇抑癌
  • 1篇抑癌基因
  • 1篇抑癌基因P5...
  • 1篇原发癌
  • 1篇原发恶性
  • 1篇原发恶性肿瘤
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇紫杉
  • 1篇紫杉醇
  • 1篇细胞
  • 1篇敏感性
  • 1篇基因
  • 1篇多原发
  • 1篇恶性
  • 1篇恶性肿瘤
  • 1篇肺恶性肿瘤
  • 1篇分子

机构

  • 2篇山东大学

作者

  • 2篇高东伟
  • 1篇申洪昌
  • 1篇董伟
  • 1篇王光辉
  • 1篇马国元
  • 1篇杜贾军
  • 1篇刘奇

传媒

  • 1篇科学通报

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Nutlin-3a可降低野生型p53肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性
2012年
p53通路在细胞周期停滞和细胞凋亡中起重要作用.p53的下降可增加肿瘤细胞对化疗或放疗的耐药性.小鼠双微蛋白2(murine double minute2,MDM2)可与p53结合,调节其转录活性和稳定性.本研究旨在观察MDM2拮抗剂Nutlin-3a在非小细胞肺癌野生型p53+/+A549细胞及p53-/-H1299细胞对紫杉醇的反应中的作用.研究发现,Nutlin-3a联合紫杉醇可使A549细胞G0-G1和G2-M期明显增多,S期显著减少;凋亡百分率显著低于单紫杉醇处理组与p53-/-的H1299细胞组.总之,Nutlin-3a联合紫杉醇大大减少了野生型p53+/+的A549细胞对紫杉醇的敏感性,Nutlin-3a对紫杉醇毒性的调控依赖于p53的状态,它可以保护野生型p53细胞免受有丝分裂抑制药物紫杉醇的杀伤.
申洪昌董伟高东伟王光辉马国元刘奇杜贾军
关键词:P53紫杉醇
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高东伟
关键词:原发恶性肿瘤肺恶性肿瘤多原发分子指标抑癌基因P53
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共1页<1>
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