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马石楠: 作品数：17 被引量：22H指数：3; 供职机构：湖北医药学院附属太和医院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学社会学更多>>

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新基因Betatrophin原核重组蛋白表达及纯化被引量：1: 2017年; 目的构建人Betatrophin基因(h-Betatrophin)原核表达载体,诱导Betatrophin重组蛋白表达及纯化,为制备Betatrophin蛋白多克隆抗体及其功能研究打下基础。方法体外克隆Betatrophin cDNA序列,酶切后连接到PET32a(+)原核表达载体上,构建重组载体h-Betatrophin-PET 32a,然后转入大肠杆菌BL 21(DE 3),用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达,SDS-PAGE-考马斯亮蓝染色及Western blotting检测蛋白表达情况,然后用Ni-NTA His·BindResin纯化目的蛋白。结果成功构建Betatrophin基因原核表达载体,诱导表达Betatrophin重组蛋白表观分子量正确,经纯化后可以得到纯度较高的Betatrophin重组蛋白。结论重组载体h-Betatrophin-PET 32a转入大肠杆菌BL 21后通过诱导及纯化可获取到纯度很高的Betatrophin重组蛋白,为后期研究Betatrophin基因功能奠定基础。; 周春芳马石楠陈云李东升于莉王小莉郭兴荣; 关键词：蛋白表达蛋白纯化

间充质干细胞外泌体联合ALR15mRNA减轻APAP引起的肝细胞凋亡: 2023年; 目的:探讨间充质干细胞外泌体(MSC-Exos)联合肝再生增强因子(ALR15)mRNA对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝细胞凋亡的影响。方法:通过NAT粒径检测、TEM电镜检测以及Western Blot鉴定提取的MSCExos。通过免疫荧光和Western Blot鉴定体外合成ALR15 mRNA。通过荧光染色、流式细胞术和Western Blot检测外泌体联合ALR15 mRNA对APAP引起的肝细胞凋亡的影响。结果:成功分离获得了MSC-Exos,并体外成功合成了ALR15 mRNA。外泌体联合ALR15 mRNA可进入肝细胞,通过抑制ROS的生成使APAP诱导的肝细胞凋亡减轻,且外泌体联合ALR15 mRNA比仅添加外泌体的抗凋亡效果更好。结论:MSC-Exos联合ALR mRNA可通过抑制ROS产生减轻APAP诱导的肝细胞凋亡,为干细胞外泌体联合ALR15 mRNA治疗APAP引起的肝细胞凋亡提供一个新的治疗思路。; 马石楠郭海珍刘婷朱景鸣蒋宏宽王小莉; 关键词：凋亡肝细胞

低剂量DEN高效诱导幼龄小鼠原发肝癌的方法被引量：1: 2021年; 目的:比较不同剂量二乙基亚硝胺(DEN)和不同周龄的C57BL/6小鼠构建原发性肝癌模型的方法。方法:⑴将30只2周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为低剂量DEN组(50 mg/kg)、高剂量DEN组(100 mg/kg),腹腔注射DEN,两周后统计小鼠死亡率;⑵将10只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为PBS组和低剂量DEN组(50 mg/kg),每隔4周腹腔注射DEN一次,共8次。在小鼠44周龄时,麻醉后断颈处死取材观察肝脏外观;⑶将20只2周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为PBS组和低剂量DEN组(50 mg/kg),每隔4周腹腔注射DEN一次,共8次,在小鼠36周龄时,每组各取5只,麻醉后断颈处死观察肝脏外观及肝组织病理学变化;剩余10只,继续观察到小鼠40周龄时,利用小动物超声仪观察肝脏成瘤情况,麻醉后断颈处死观察肝脏外观及肝组织病理学变化。结果:⑴2周龄高剂量DEN组小鼠死亡率为52.9%,而低剂量DEN组小鼠死亡率为0;⑵8周龄低剂量DEN组,在小鼠44周龄时未形成肿瘤;⑶2周龄低剂量DEN组,在小鼠36周龄时已发生癌前病变,在小鼠40周龄时已形成肝癌,小鼠成瘤率为100%。结论:2周龄小鼠低剂量DEN(50 mg/kg)诱导,在小鼠40周龄时成瘤率和存活率最高。该模型为研究原发性肝癌发生和发展机制奠定了基础。; 袁玥高玉玖郭兴荣马石楠; 关键词：二乙基亚硝胺原发性肝癌小鼠

大鼠机械式胸外按压心肺复苏模型的建立被引量：6: 2016年; 目的探索用机械式胸外按压复制大鼠心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）模型的可行方法。方法成年雄性SD大鼠,随机分为对照组（n=6）与模型组（n=10）。10%水合氯醛腹腔注射麻醉后行气管插管和左侧股动脉插管。在监测心电图与动脉血压条件下,模型组行气管阻塞（tracheal obstruction,TO）,心脏骤停（cardiac arrest,CA）出现2 min用呼吸机辅助和自制动物胸外按压仪行CPR。结果模型组TO后迅速出现自主呼吸停止,紫绀,心律失常,4～5 min出现心脏停搏,动脉收缩压降至40 mm Hg以下,脉压消失,CA出现。2 min后给予CPR,8只大鼠自主循环恢复（return of spontaneous circulation,ROSC）,并出现一过性再灌注心律失常,6只大鼠恢复意识并存活24 h。血液生化分析提示模型组大鼠存在电解质紊乱、酸中毒、肾功能损害、心肌酶谱升高。病理学切片观察发现模型组大鼠心肌横纹溶解,肾小球无复流,神经元减少,肺淤血等器官损害。结论机械式胸外按压可以提供CA大鼠CPR所需的基本心输出量,可以成功建立大鼠CPR模型。; 唐怿安庆宝付守芝蔡卫斌王友炜马石楠胡小刚刘欣; 关键词：心脏骤停心肺复苏

利用Dispase高效分离胰岛的实验研究被引量：1: 2015年; 目的如何获得高质量、数量充足的小鼠胰岛细胞。方法通过比较当前研究中使用的大多数消化酶来分离小鼠胰岛,证实相继使用XI型胶原酶和Dispase比单独使用前者更为有效。结果可获得更多的胰岛细胞(增加至40%)、更短的消化时间(下降25%),并且使用较少的胶原酶(减少40%)。结论这一新改良的方案在小鼠胰岛分离的质量、数量方面都有明显改善。; 马石楠李万哲郭兴荣袁雅红李东升; 关键词：胰岛分离胶原酶

蛋白酶体抑制剂诱导大鼠帕金森病模型的建立被引量：1: 2011年; 目的探讨用蛋白酶体抑制剂乳胞素(lactacystin)建立帕金森病(PD)大鼠模型的方法,并对模型进行综合评价。方法应用立体定向单针道双靶点方法在大鼠黑质致密部注射乳胞素,观察大鼠行为变化、黑质细胞形态及黑质致密部酪氨酸羟化酶的变化。结果注射乳胞素1周后,大鼠出现活动迟缓、震颤、少动、头向健侧倾斜、竖毛等行为改变,阿扑吗啡诱导后出现向左旋转;给药后4周,每组大鼠运动活跃性均低于生理盐水组。病理学检查发现进针部位均有小胶质细胞增生、多巴胺能神经元胞体肿胀或萎缩;8μg组变化较明显,部分黑质细胞内出现嗜伊红包涵体;2、4、8μg组的酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞数与生理盐水组相比差异有统计学意义(P<0.01),随着注射剂量的提高TH免疫阳性细胞数逐渐减少。结论采用单针道双靶点注射Lactacystin能成功建立临床症状和病理特征均符合PD要求的大鼠模型。; 汪纯马石楠杨棋王洋戢翰升; 关键词：帕金森病蛋白酶体抑制剂

新形势下高校生物实验室安全教育体系构建: 2023年; 实验室安全教育作为实验室风险管理中最经济和最有效的方法,是加强生物实验室安全管理工作的重要方式之一,应贯穿实验室管理工作的始终。因此,建立健全高校生物实验室安全教育体系迫在眉睫。构建以安全文化素质形成为核心,以管理规范为“刚”、文化熏陶为“柔”,课堂内外相结合,保障措施并行,“四位一体”的高校生物实验室安全教育体系,搭建以教学为推手的实施框架,势必有较好的教学效果,对落实国家政策方针、保障各类科研平台与实验室的实验安全,有着不可替代的作用,值得在高校生物实验室范围内推广应用。; 马石楠王坤郭兴荣郭兴荣; 关键词：安全教育

戊巴比妥钠腹腔注射联合利多卡因局部浸润麻醉在心肌梗死大鼠模型制作中的应用被引量：3: 2013年; 目的观察戊巴比妥钠腹腔注射联合利多卡因局部浸润麻醉在心肌梗死大鼠模型制作中的效果。方法24只雄性SD大鼠随机分为两组,采用左冠状动脉结扎术制作心肌梗死模型。对照组单纯给予1%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉;观察组给予1%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射联合1%利多卡因1mL局部浸润的麻醉方式。分别观察麻醉起效时间和维持时间、戊巴比妥钠追加次数、手术时间、室性心律失常发生率及死亡率。结果与对照组相比较,观察组麻醉维持时间明显延长(115.33±10.88 VS 128.58±3.82 min),手术时间明显缩短(51.75±5.22 VS 44.42±3.45min),并可明显减少手术过程中室性心律失常发生率,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组间麻醉起效时间(4.67±0.72VS 4.58±0.79min)、戊巴比妥钠追加次数和动物死亡率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论戊巴比妥钠腹腔注射联合利多卡因局部浸润可显著改善麻醉效果,减少心肌梗死动物模型制作过程中的室性心律失常发生率,有利于完成心肌梗死大鼠模型的制作。; 马石楠刘欣王友伟安庆宝; 关键词：戊巴比妥钠利多卡因麻醉实验动物学心肌梗死模型

ANGPTL8调控糖代谢作用机制研究被引量：4: 2017年; 探讨ANGPTL8在胰岛素作用下对人肝细胞糖代谢影响及可能的作用机制。利用尾静脉水动力转染证实在小鼠肝脏过表达ANGPTL8可提高进食期糖耐受;在Hep G2细胞中利用q PCR检测进食的主要调控因素胰岛素、葡萄糖等对ANGPTL8表达影响,发现单独的葡萄糖或胰岛素对ANGPTL8表达影响不明显,而葡萄糖和胰岛素组合可显著促进ANGPTL8表达;利用Western blotting分析在ANGPTL8敲除(ANGPTL8-/-)和ANGPTL8稳定过表达(ANGPTL8++)的Hep G2细胞中胰岛素介导PI3K/AKT信号通路蛋白及其蛋白磷酸化表达差异,结果显示ANGPTL8可上调胰岛素介导的AKT信号通路中AKT、GSK-3β、Fox O1蛋白磷酸化;PAS染色分析ANGPTL8可促进胰岛素介导的糖原合成。; 马石楠李忠耀郭兴荣; 关键词：PI3K/AKT信号通路糖原合成

转化生长因子β相关激酶1抑制剂对人肝癌细胞系HepG2脂滴积累的影响及其机制: 2020年; 目的观察转化生长因子β相关激酶1(TAK1)抑制剂(NG25)对人肝癌细胞系HepG2脂滴积累的影响,并探讨其作用机制。方法取HepG2细胞并分为两组,处理组细胞加入2μmol/L NG25处理24 h,对照组加入等体积DMSO处理24 h,两组均同时用终浓度为250μmol/L脂肪酸(OA、PA各125μmol/L)共同孵育,采用油红O染色观察细胞脂滴积累情况(油红O染色红光强度),荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、诱导细胞凋亡DNA分裂因子样效应因子C(CIDEC)mRNA、蛋白相对表达量,双荧光素酶报告基因检测系统检测细胞荧光素酶活性。另取HepG2细胞并分为3组,恢复组细胞预先转染1μg质粒PPARγ后再加入2μmol/L NG25处理24 h,处理组细胞加入2μmol/L NG25处理24 h,对照组细胞加入等体积DMSO处理24 h,3组同时用终浓度250μmol/L脂肪酸(OA、PA各125μmol/L)共同孵育,荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测细胞CIDEC mRNA、蛋白。结果与对照组比较,处理组油红O染色红光强度弱(P<0.05)。与对照组比较,处理组PPARγ及CIDEC mRNA、蛋白相对表达量和PPARγ启动子荧光素酶活性降低(P均<0.05);与对照组比较,恢复组和处理组CIDEC mRNA和蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论NG25对HepG2细胞脂滴积累有抑制作用,机制可能是抑制PPARγ的转录,进而下调CIDEC表达,即NG25通过PPARγ-CIDEC信号途径最终抑制HepG2细胞脂滴积累。; 王坤陈奥马石楠; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

马石楠

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