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马欣

作品数:5 被引量:63H指数:4
供职机构:泸州医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇肾病
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌疾病
  • 1篇医药治疗
  • 1篇伊马替尼
  • 1篇幽门螺
  • 1篇幽门螺杆菌
  • 1篇幽门螺杆菌感...
  • 1篇正常微生物群
  • 1篇致病
  • 1篇致病机制
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球肾炎
  • 1篇肾炎
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏病
  • 1篇肾脏疾病
  • 1篇特发性膜性肾...
  • 1篇尿毒

机构

  • 5篇泸州医学院附...
  • 2篇泸州医学院
  • 2篇四川大学
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇泸州医学院附...

作者

  • 5篇樊均明
  • 5篇马欣
  • 2篇沈宏春
  • 2篇曹灵
  • 1篇王丽
  • 1篇文集
  • 1篇何宇

传媒

  • 2篇中华肾病研究...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中药材
  • 1篇中国中西医结...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
肠道菌群的微生态改变与慢性肾脏疾病被引量:31
2013年
正常微生物群是人体的重要组成部分,在健康人群的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物,即肠道菌群[1].肠道菌群在人体内中有参与物质能量代谢、调控人体基因的表达,免疫调节以及营养等功能.而且,这种"超微生物体"和人体之间是相互影响,相互促进的,共同维护人体的健康状态.一旦这种平衡被打破,一些胃肠道或者肠外疾病可能就会发生[2].同样,当一些肠外疾病发生发展时,肠道的菌群也相应发生改变,例如慢性肾脏病.本文依据国内外研究,探讨肠道菌群与慢性肾脏疾病防治.
樊均明马欣文集
关键词:慢性肾脏疾病肠道菌群微生态正常微生物群胃肠道内慢性肾脏病
幽门螺杆菌感染与IgA肾病的发生与发展被引量:4
2014年
IgA肾病是全球范围内最为常见的原发性肾小球疾病,目前公认其是一种免疫介导性炎症疾病,但具体发病机制尚不清楚。幽门螺杆菌(Hp)是一种定植于人类胃肠道的微需氧革兰阴性菌,幽门螺杆菌感染能引起急慢性的炎症免疫反应。近年来研究发现Hp感染与IgA肾病之间存在一定的联系,Hp可能是IgA肾病的潜在致病原之一。相关研究已成为目前学术界的热点。该文结合国内外和四川大学生物治疗国家重点实验室团队的研究,就HP感染与IgA肾病的发生发展机制进行了论述。
马欣樊均明
关键词:IGA肾病致病机制
活血化瘀方对慢性肾小球肾炎大鼠免疫调节作用及机制研究被引量:19
2016年
目的:研究活血化瘀方对慢性肾小球肾炎大鼠的免疫调节作用及其可能机制。方法:采用C-BSA建立慢性肾小球肾炎大鼠模型,将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为:正常对照组、模型组、肾炎四味片阳性对照组及活血化瘀方高、中、低剂量组。造模成功后所有大鼠连续治疗6 w,分别于第2、6周检测检测相关指标。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现毛色暗淡、活动力降低、反应迟钝及嗜睡的症状,各给药组大鼠活动逐渐活泼敏捷,毛发光亮。与正常对照组比较,模型组大鼠的24 h尿蛋白、全血粘度、血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IFN-γ和CD8+水平显著升高,IL-4、IL-10、CD3+、CD4+水平显著降低。活血化瘀方各剂量组均可降低慢性肾小球肾炎大鼠24 h尿蛋白、全血粘度、血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IFN-γ和CD8+水平,升高IL-4、IL-10、CD3+和CD4+水平,其作用呈一定的剂量和时间依赖性(P<0.05)。模型组大鼠脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞比例显著升高,活血化瘀方各剂量组给药6 w均可降低慢性肾小球肾炎大鼠脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞比例(P<0.05)。结论:活血化瘀方可通过改善炎性因子网络、淋巴细胞亚群和脾脏CD4+和CD8+表达调节免疫,达到治疗慢性肾小球肾炎大鼠目的。
何宇樊均明马欣曹灵
关键词:活血化瘀方慢性肾小球肾炎免疫
特发性膜性肾病的非免疫抑制治疗及中医药治疗被引量:2
2015年
特发性膜性肾病(IMN)是导致成人肾病综合征的常见原因之一,自然病程差异大,部分患者未经糖皮质激素及免疫抑制剂治疗即可自发缓解。因其发病机制尚不十分明确,致对其治疗一直存在较大争议。因此非免疫抑制的对症治疗十分重要。中医药治疗IMN也有较多研究,并且取得了一定的效果,亦值得借鉴。该文就目前IMN的非免疫抑制治疗以及中医药治疗进行概述。
樊均明马欣沈宏春
关键词:特发性膜性肾病中医药治疗
伊马替尼对尿毒症心肌病大鼠心肌纤维化的保护作用被引量:7
2016年
目的观察伊马替尼通过调控PDGFRα的表达改善尿毒症大鼠心肌纤维化的作用。方法将72只大鼠分为Sham组,5/6组和5/6+I组,5/6组建立大鼠尿毒症模型,5/6+I组建模后行伊马替尼灌胃,Sham组仅行肾脏游离。所有大鼠于术后8周行心脏病理染色;实时定量荧光PCR、免疫组织化学测定心脏血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα)mRNA及蛋白表达。结果 5/6组和5/6+I组大鼠尿蛋白、Scr、BUN均较Sham组明显增加(P<0.01).Sham组心肌病理评分显著低于5/6组(P<0.01),而5/6+I组显著低于5/6组(P<0.01);5/6组心肌间质胶原容积分数值明显高于Sham组(P<0.01);5/6+I组高于Sham组(P<0.05),但与5/6组比较,明显下降(P<0.05);5/6组和5/6+I组的PDGFRαmRNA和蛋白表达均显著高于Sham组(均P<0.01);而5/6+I组明显低于5/6组(P<0.05)。结论伊马替尼可以通过抑制PDGFRα表达减少尿毒症大鼠心脏病理损伤及纤维化的程度。
马欣王丽芶芳芳沈宏春曹灵樊均明
关键词:心肌疾病心肌纤维化伊马替尼尿毒症心肌病PDGFR
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