马恒
- 作品数：82 被引量：269H指数：8
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day)处理7 d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg.day)3 d。模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7 d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT。定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P<0.05)。与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P<0.05)。并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。
- 石曌玲殷玥余璐邢媛王衍帅李晨马恒
- 关键词：乙醛脱氢酶2心肌缺血再灌注损伤
- 缓冲剂HEPES对大鼠离体心脏缺血/再灌注性心律失常及心功能的影响
- 2005年
- 目的:研究缓冲剂HEPES对离体大鼠心脏缺血/再灌注性心律失常及心功能的影响.方法:将34只大鼠随机分为3组:心功能组(n=10),心律失常对照组(n=12)和心律失常HEPES组(n=12).在心功能组,先采用KH液(KrebsHenseleit液)灌注60min作为对照,然后改为台氏液灌注20min,最后再恢复为KH液灌注20min.在心律失常对照组和心律失常HEPES组,分别给予KH液和台氏液灌注,并阻断冠脉左前降支30min,接着再灌注30min.观察心功能指标及心律失常严重程度变化.结果:HEPES可使左室收缩峰压(LVSP),左室发展压(LVDP),左室压变化速率(±LVdp/dtmax)明显降低(P<0.05),使缺血性和再灌注性心律失常积分值明显减少(P<0.05).结论:在采用大鼠离体心脏灌注模型的心功能和心律失常研究中,必须充分考虑HEPES对实验结果可能造成的影响.
- 朱军王跃民马恒张鹏周士胜
- 关键词：心律失常缺血再灌注
- 尼氟酸对大鼠体外心脏缺血-再灌注性心律失常及心功能的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察氯通道阻断药尼氟酸(NFA)对大鼠体外心脏缺血再灌注性心律失常及心功能的影响。方法:采用大鼠Langendorff体外心脏灌注模型,阻断冠状动脉,模拟心肌缺血,观察心功能指标、心率和心律失常积分值的变化。结果:NFA(10μmol/L)可使缺血性心律失常分数值明显降低(P<0.01),但对再灌注性心律失常无明显影响;NFA对体外大鼠心脏具有明显的负性变时和变力作用(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:氯通道阻断药NFA具有明显的抗缺血性心律失常作用。
- 朱军王跃民马恒张鹏杨俊赖小刚周士胜
- 关键词：缺血-再灌注损伤心律失常氯通道
- 15.晚期糖基化终产物及其受体触发糖尿病心肌功能障碍的实验研究
- 马恒殷玥冯娜王跃民裴建明
- 文献传递
- 胰岛素促进缺血／再灌注心肌细胞功能恢复:肌浆网Ca2+-ATPase（SERCA2a）的作用及机制
- ＜正＞目的:胞浆内钙超载是缺血／再灌注（I/R）心肌损伤的主要原因之一,心肌肌浆网 Ca2+-ATPase（SERCA2a）凭借其释放和回摄胞浆Ca2+的作用,与胞内钙离子及心功能调节密切相关。我室前期研究发现,胰岛素可...
- 余洁张海锋李秋霞马恒高峰
- 文献传递
- 慢性缺氧时心脏κ-阿片受体对β-受体信号的调节作用被引量：3
- 2003年
- 为研究慢性缺氧时κ 阿片受体对β 受体信号的调节作用及机制 ,用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内 [Ca2 + ]i瞬变 ,用RT PCR测定κ 阿片受体mRNA的表达 ,用Westernblot观察缺氧后G蛋白的变化。结果显示 ,κ 阿片受体选择性激动剂U5 0 4 88H可明显抑制β 受体激动剂异丙肾上腺素增加 [Ca2 + ]i瞬变幅度的作用 ,慢性缺氧后 ,该作用明显减弱 ;κ 阿片受体mRNA的表达和Gi蛋白的活性在慢性缺氧后无明显改变 ,而小Gs蛋白的活性明显降低。提示κ 阿片受体对β 受体信号的负性调节作用在慢性缺氧后显著减弱。其机制可能部分与介导β
- 裴建明毕辉王跃民马恒朱妙章
- 关键词：慢性缺氧心脏
- 案例式PBL在生理学教学中的应用被引量：24
- 2013年
- PBL教学模式以其独特的优越性在国外教学改革中取得了重要成效。PBL教学法是以提出问题作为学习的开端,学生以小组形式围绕问题进行讨论为学习的主要方式充分调动学生学习的积极性和主动性,让学生积极参与到教学过程中,学生从被动学习变为自主学习。探讨在生理学教学中如何运用PBL教学法及PBL教学法对学生学习兴趣和态度的影响,对学生主体性的影响,对学生自学能力的影响以及对培养学生合作能力和交流能力的影响,由此提高生理学教学质量。
- 殷玥马恒冯娜张圆裴建明
- 关键词：生理学PBL教学法教学方法
- 罗格列酮增强胰岛素所致自发性高血压大鼠心肌细胞变力效应
- 2003年
- 张海锋李榕董玲马恒马新亮高峰
- 关键词：罗格列酮胰岛素自发性高血压心肌细胞钙瞬变
- 醉心与伤心——谈乙醛脱氢酶2的心肌保护机制
- 2013年
- 关于酒精摄入是否导致心血管系统损伤尚存争议。我们的前期研究证实乙醛是导致心肌损伤的重要物质,而心肌内乙醛脱氢酶2(ALDH2)是清除乙醛的重要途径,并提出其心肌保护的信号机制。然而,ALDH2对非酒精性心肌损伤是否存在保护作用尚不明确。2008年,《科学》(Science)杂志首先刊登了ALDH2抑制心肌缺血损伤的研究论文,但具体机制仍然不明。我们基于自身研究基础,证实了ALDH2保护缺血心脏的全新机制。上述系列研究拓展了对ALDH2的认识,并获得国际同行认可。
- 马恒
- 关键词：乙醛脱氢酶2心肌保护酒精
- 汉坦病毒体外感染Vero-E6细胞诱导多种热休克蛋白的表达被引量：5
- 2007年
- 目的:观察汉坦病毒(HV)体外感染非洲绿猴肾上皮细胞(Vero-E6细胞)诱导热休克蛋白(HSP)的表达并探讨其与病毒结构蛋白的相互关系。方法:采用HV76-118株体外实验性感染Vero-E6细胞,随机分为对照组和病毒感染组,运用免疫细胞化学染色、Western blot及双特异性抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),观察HV感染后HSP27、HSP70、葡萄糖调节蛋白(Grp94)3种HSP的表达情况,并分析上述HSP与病毒核衣壳蛋白(NP)之间的相互关系。结果:HV76-118株感染Vero-E6细胞24 h后,免疫细胞化学染色法可检出HV-NP阳性信号。Westernblot结果表明,与对照组相比较,HSP27、HSP70、Grp94的表达水平在感染后24 h显著升高(P<0.05,n=5)。更为重要的是,ELISA检测发现HV-NP同时与HSP27、HSP70、Grp94呈复合物形式存在。结论:HV体外感染可诱导Vero-E6细胞高表达多种HSP,且能与病毒结构蛋白形成复合物,上述过程可能参与了HV-宿主细胞的相互作用。
- 余璐马恒段春光杨守京
- 关键词：汉坦病毒热休克蛋白
