马凌娣
- 作品数：16 被引量：155H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 苦参碱对K562细胞早期原癌基因表达的影响被引量：38
- 2002年
- 背景与目的:苦参碱具有抗癌活性,我们前期的研究也证明苦参碱对K562细胞有增殖抑制与诱导分化作用。但苦参碱诱导K562细胞多向分化的分子机制尚不清楚。我们拟对其分子机制进行初步研究。方法:采用RT-PCR半定量技术分别检测0.2mg/ml苦参碱对K562细胞原癌基因c-myc、c-jun、H-ras、p21和肝细胞核转录因子HNF-1α表达的影响。结果:经苦参碱处理3h后K562细胞c-myc、c-jun、HNF-1αmRNA表达明显降低,而H-ras、p21mRNA表达明显增高。结论:0.2mg/ml苦参碱引起的K562细胞相关癌基因表达变化可能与K562细胞的增殖抑制和诱导分化有关。
- 何於娟蒋纪恺欧一衡刘北忠刘小珊张彦马凌娣涂植光
- 关键词：苦参碱K562细胞癌基因表达
- 未知基因KH的真核表达载体构建及其对细胞增殖的影响被引量：3
- 2005年
- 目的 构建未知基因KH的开放阅读框架 (KH ORF)的真核表达体系 ,初步探讨未知基因KH对细胞增殖的影响。方法 采用DNA重组技术构建KH ORF的表达载体pCI neo KH ORF ,通过脂质体法转染COS 7细胞和K5 6 2细胞 ,RT PCR检测目的基因的表达。采用流式细胞术检测KH ORF对COS 7细胞和K5 6 2细胞周期的影响 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法检测KH ORF对COS 7细胞增殖速度的影响 ,生长曲线与乳酸脱氢酶 (LDH)活性测定检测KH ORF对K5 6 2细胞增殖速度的影响。结果 (1)KH ORF在COS 7细胞与K5 6 2细胞中获得表达。 (2 )KH ORF对COS 7细胞的细胞周期与增殖速度无明显影响。 (3)流式细胞术检测显示 ,KH ORF使K5 6 2 /pCI KH ORF细胞周期中S期细胞增多 ;生长曲线显示 ,KH ORF促进K5 6 2 /pCI KH ORF细胞增殖 ;LDH活性测定结果表明 ,K5 6 2 /pCI KH ORF细胞LDH比活性上升 ,高于对照组细胞。结论 KH基因可能是一个与K5 6 2细胞增殖有关的白血病未知基因。
- 何於娟欧一衡张彦刘小珊马凌娣蒋纪恺
- 关键词：未知基因K562细胞KHCOS-7细胞细胞增殖
- 自然杀伤细胞受体家族NKG2D研究进展被引量：5
- 2003年
- NKG2D是自然杀伤细胞的一种激活性受体 ,与其配体MICA和MICB结合后 ,在多肽DAP 10P的介导下激活自然杀伤细胞 ,导致表达MHC和MICA/B分子的靶细胞被杀伤 ,在肿瘤的免疫监视中发挥重要的作用。UL16结合蛋白 (ULBPs)是NKG2D的另一种新的配体分子 。
- 马凌娣蒋纪恺
- 关键词：自然杀伤细胞受体NKG2DMIC
- KH基因的细胞、组织mRNA表达谱研究被引量：2
- 2004年
- 目的 研究 KH基因的细胞、组织 m RNA表达谱。方法 采用 8种细胞与 Wistar大鼠的 3种组织的RT- PCR与 12种正常人体组织的 Northern印迹杂交分析 ,了解该新基因在不同组织、细胞中的表达。结果 RT-PCR结果显示该基因可在人白血病 K5 6 2细胞和人脐带血有核细胞中表达 ;Northern印迹杂交结果表明该基因在正常人体脑组织中有表达。结论
- 何於娟蒋纪恺张彦刘小珊马凌娣欧一衡涂植光
- 关键词：KHRNA信使幼红细胞细胞系苦参碱
- 端粒酶活性与肿瘤被引量：4
- 1999年
- 端粒酶能以其自身所带的RNA为模板，不断合成新的端粒DNA序列添加到染色质末端，阻止端粒的缩短，最终使细胞获得无限增殖的能力，永生化。端粒酶活性表达与肿瘤发生密切相关，可做为诊断肿瘤的一个很有价值的指标。端粒酶活性是细胞增殖的生物学指标，并非恶性变标志。端粒酶活性与肿瘤细胞分化程度呈负相关。
- 马凌娣文世宏
- 关键词：端粒酶活性肿瘤细胞增殖分化
- 中药苦参碱对K562细胞骨架结构与功能的影响(英文)被引量：2
- 2003年
- 目的从细胞骨架方面进一步探索苦参碱对人白血病K562细胞株的作用机制。方法0.1g/L苦参碱处理K562细胞24h前后,采用微管吮吸技术检测其黏弹系数的改变,并运用基因芯片技术分析细胞骨架蛋白基因表达的改变情况。结果0.1g/L苦参碱作用K562细胞24h后:弹性系数K1由725.7±215.1下降432.5±67.2;弹性系数K2由433.1±119.3下降242.5±31.2;黏性系数μ由71.5±38.0下降至49.5±15.3。细胞骨架类基因prefoldin与ezrin的mRNA表达增强。结论苦参碱能够导致K562细胞的骨架结构与功能发生变化。
- 张彦刘小珊何於娟马凌娣许相儒蒋纪恺
- 关键词：苦参碱K562细胞细胞骨架基因芯片技术
- 苦参碱诱导K562细胞分化的差异表达基因的研究被引量：9
- 2005年
- 目的研究苦参碱诱导人红白血病K562细胞分化的分子机制。方法应用改良的mRNA差异显示逆转技术(DDRT-PCR)筛选苦参碱诱导K562细胞分化相关的差异表达基因;对差异cDNA片段纯化、克隆、测序及Blast分析,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法验证。进一步对其中的未知差异cDNA片段采用North-ern杂交确定其转录本的大小及组织分布特性,进而充分利用多种生物信息学资源对差异片段进行结构和功能的预测。结果苦参碱诱导K562细胞前后存在明显的基因表达差异,筛选获得了17条差异条带。其中4个差异显著片段经RT-PCR验证后,在Genbank中分析,有3个为已知基因,1个可能为未知基因,暂命名为KH基因。Northern杂交证实KH基因转录本的大小为1.35kb,分布于正常人体脑组织中。结论苦参碱具有诱导K562细胞基因表达谱发生变化的作用,由苦参碱诱导的K562细胞分化是一个多基因参与的过程;KH基因可能是苦参碱作用K562细胞后表达量发生改变的未知基因,可能与细胞癌变有关。
- 何於娟蒋纪恺张彦刘小珊马凌娣欧一衡涂植光
- 关键词：苦参碱K562细胞诱导分化差异表达基因
- 苦参碱对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响被引量：22
- 2004年
- 目的 研究苦参碱的体内抑瘤效应与荷瘤机体免疫功能的关系 ,初步探讨苦参碱抑瘤作用的免疫学机制。方法 采用 MTT法观察不同剂量苦参碱对荷瘤小鼠外周血淋巴细胞 (PBL )增殖能力的影响 ;采用小鼠 H2 2 肝癌细胞实体瘤模型进行苦参碱的体内抑瘤实验 ,测定肿瘤生长抑制率 (IR) ,观察荷瘤小鼠免疫器官质量和病理学形态的改变 ;EL ISA法检测小鼠血清中白细胞介素 - 2 (IL - 2 )和白细胞介素 - 12 (IL - 12 )水平。结果 高、低剂量苦参碱对小鼠 H2 2 实体瘤生长具有明显抑制作用 ,抑瘤率分别为 6 0 .7%和 6 2 .5 % (P<0 .0 1) ;体外增殖试验显示 ,苦参碱单独作用时 ,对荷瘤小鼠静止 PBL体外增殖的抑制作用较明显 ,但对刀豆蛋白 A (Con A)活化的荷瘤小鼠PBL 的体外增殖反应表现出一定的促进作用 ,随苦参碱质量浓度的增高 ,促进作用随之减弱 ;苦参碱治疗后小鼠的脾脏和胸腺质量减轻 ,其中以脾脏变化更为明显 (P<0 .0 1) ,病理切片显示胸腺皮质变薄 ;苦参碱不能提高荷瘤小鼠血清 IL - 2和 IL - 12水平 (P>0 .0 5 )。结论 苦参碱在体内具有较强的抗肿瘤作用 ,但在体内、体外都表现出一定的免疫抑制作用 ,显示苦参碱的抗肿瘤活性不是通过提高机体的免疫功能来实现的。
- 马凌娣文世宏张彦何於娟刘小珊康格非蒋纪恺
- 关键词：苦参碱肿瘤免疫
- 未知基因KH开放阅读框架真核表达载体的构建及其对K562细胞增殖的影响
- 2004年
- 目的 :构建未知基因KH的开放阅读框架 (openreadingframe,ORF)的真核表达体系 ,初步探讨未知基因KH的功能。方法 :采用DNA重组技术将KH基因片段的开放阅读框架 (KH -ORF)亚克隆于表达载体 pCl-neoMammalianExpres sionVector,重组为pCI-neo -KH -ORF真核表达体系 ,脂质体转染K5 6 2细胞 ,RT -PCR检测目的基因KH的表达。采用体外培养技术 ,通过 pCI -neo -KH -ORF质粒转染K5 6 2细胞前后的生长曲线和乳酸脱氢酶活性测定观察KH -ORF对K5 6 2细胞增殖速度的影响。结果 :KH -ORF在K5 6 2细胞中获得表达 ,对细胞增殖速度有明显影响。结论 :KH -ORF表达产物可能是一个与K5 6 2细胞增殖有关的功能蛋白质 。
- 何於娟张彦刘小珊马凌娣欧一衡蒋纪恺
- 关键词：开放阅读框架真核表达K562细胞增殖
- 胶质细胞源性神经生长因子家族成员及其受体介导的胞内信号转导被引量：2
- 2002年
- GDNF家族成员是TGF β生长因子超家族的一个亚家族 ,在神经元的存活 ,生长 ,分化 ,再生 ,轴突生长 ,神经损伤和神经退行性疾病中都有重要作用。神经细胞中存在GDNF的RET依赖性和非RET依赖性两条信号转导途径。
- 马凌娣蒋纪恺康格非
- 关键词：胶质细胞源性神经生长因子胞内信号转导RETSRC
