韩斯琴高娃
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TSA对Tca-8113细胞抑制作用及端粒酶的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察不同浓度的组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对口腔鳞癌细胞系Tca-8113细胞体外抑制作用及端粒酶的影响,从而可能提供TSA对口腔鳞癌临床化疗应用的实验依据。方法采用不同浓度TSA对Tca-8113细胞进行药物干预,倒置显微镜观察细胞用药前后的形态学改变;MTT法检测细胞增殖活性,确定后续实验中TSA作用浓度及时间点;应用以PCR为基础的端粒重复序列扩增(TRAP-PCR)银染法检测端粒酶活性,用蛋白印迹(Western blot)方法检测端粒酶逆转催化亚基单位(hTERT)蛋白表达。结果TSA呈时间剂量性抑制Tca-8113细胞的生长,同时它也能降低端粒酶活性及hTERT蛋白表达的变化趋势。结论TSA能够抑制Tca-8113细胞的增殖,进而下调细胞端粒酶活性及hTERT蛋白表达,这可能是TSA抗肿瘤作用机制之一。
- 韩斯琴高娃毛立民张冰曲正李国松郭福林
- 关键词：曲古抑菌素A口腔鳞癌细胞端粒酶
- 组蛋白乙酰化/去乙酰化与口腔鳞状细胞癌
- 2008年
- 郅媛媛毛立民李国林曲正韩斯琴高娃郭福林
- 关键词：组蛋白去乙酰化组蛋白乙酰化口腔鳞状细胞癌口腔颌面部恶性肿瘤鳞状上皮细胞癌肿瘤生物学特性
- TSA对Tca-8113细胞抑制作用及端粒酶的影响
- 目的：观察不同浓度的TSA(TrichostationA)对口腔鳞癌细胞系Tca-8113细胞体外抑制作用及端粒酶的影响,进一步探讨TSA对诱导细胞凋亡与端粒酶活性之间的关系,从而为TSA应用于口腔鳞癌治疗的可能性提供实...
- 韩斯琴高娃
- 关键词：曲古抑菌素A口腔鳞癌细胞端粒酶活性
- 孤束核与鼓索间味觉神经信号通路的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探索仓鼠孤束核的味觉神经元与对侧鼓索的神经信号通路,据此为临床上单侧鼓索神经损伤的患者通常没有觉察味觉发生变化的现象提供科学解释。方法选择雄性叙利亚黄金仓鼠29只,实验记录了95个孤束核内的味觉反应神经元,检测了它们在对侧鼓索神经受到四种基本味道刺激后的反应,此外还观察了由于鼓索神经受到刺激而激活的孤束核在显微注射利多卡因后的反应。应用spike软件对味觉刺激信息和在线数据进行采集和分析。结果①通过四种基本味道刺激侧鼓索神经激活了全部95个被记录的孤束核神经元中的46个,其中42个是兴奋型反应,4个是抑制型反应。②在向对侧孤束核显微注射利多卡因后,对侧鼓索受刺激而激活孤束核神经元的过程被阻断,已经被激活的孤束核神经元的神经反应活力降低。③麻醉对侧旁核细胞,对鼓索神经受刺激后激活孤束核味觉反应神经元这一过程没有影响。结论孤束核的味觉神经元和对侧鼓索存在神经通路,并且这一神经通路可以携带味觉信息。
- 毛立民郅媛媛曲正韩斯琴高娃李成树
- 关键词：味觉鼓索神经孤束核电生理学
- 曲古抑菌素A与5-杂氮脱氧胞苷联用抑制口腔鳞癌生长的体外研究
- 2010年
- 目的:探索曲古抑菌素A(TSA)与5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-2’)联用治疗口腔鳞癌的可能性。方法:采用MTT法研究TSA及5-aza-2’单独作用于口腔鳞癌细胞(Tca-8113)后,对其生长增殖的抑制作用;采用低剂量的TSA及5-aza-2’联用,运用MTT及克隆形成实验检测药物对口腔鳞癌细胞的毒性作用;采用TUNEL法检测低剂量的TSA与5-aza-2’配伍后是否能诱导口腔鳞癌细胞发生凋亡。结果:Tca-8113对TSA及5-aza-2’都呈现出较好的敏感性;与单独运用低剂量的两种药物比较,低剂量的TSA及5-aza-2’联用可以使两种药物的细胞毒性作用显著增强,并明显诱导口腔鳞癌细胞发生凋亡。结论:5-aza-2’可以有效增强口腔鳞癌细胞对低剂量TSA的敏感性,在体外实验中呈现了较好的抗癌效应,TSA与5-aza-2’的配伍可能成为口腔鳞癌治疗领域的新策略。
- 曲正毛立民郭福林韩斯琴高娃周建宇
- 关键词：曲古抑菌素A
- Apicidin对人舌鳞癌CAL-27细胞作用的初步研究
- 2012年
- 目的探讨Apicidin对体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞影响及作用机制。方法体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度的Apicidin作为实验组,并设立对照组,倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞增殖、TUNEL、流式细胞仪检测Apicidin对CAL-27细胞凋亡作用。结果 Apicidin可显著抑制CAL-27细胞的生长(P<0.05),呈时间剂量依赖性。通过TUNEL法、流式细胞仪检测显示CAL-27细胞的凋亡,并且使CAL-27细胞停留在G2期。结论 Apicidin能显著抑制CAL-27的体外生长并能诱导细胞凋亡。
- 毛立民赵晶韩斯琴高娃李国松李国林郭福林
- 关键词：APICIDIN细胞凋亡
