韦家俊
- 作品数:14 被引量:68H指数:5
- 供职机构:桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金:广西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 肢体缺血后处理通过JAK2/STAT3对大鼠缺血再灌注损伤的作用机制
- 目的:观察肢体缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,研究内源性蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator...
- 韦家俊
- 关键词:缺血再灌注损伤肢体缺血后处理CASPASE-3蛋白
- 文献传递
- 肢体缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3和细胞凋亡的影响被引量:19
- 2017年
- 目的探讨肢体缺血后处理(Lpost)对大鼠局灶性脑缺血再灌注区半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3和细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost组),I/R组、Lpost组均行缺血2 h再灌注24 h局灶性脑缺血再灌注模型。Lpost组再灌注前实施肢体缺血后处理(缺血15 min,灌注15 min)3个循环。各组大鼠神经功能评分,采用四氮唑红(TTC)染色确定脑缺血半暗带位置,TUNEL测定细胞凋亡,免疫组化测定Caspase-3的表达变化。结果 Sham组神经缺损评分为0分;与Lpost组(1.20±0.41)比较,I/R组神经功能缺损较重(2.40±0.51,P<0.05);TTC染色证实缺血半暗带位于大脑矢状裂至外侧裂上1/3的皮质组织。与Sham组相比,I/R组、Lpost组缺血半暗带内凋亡细胞数、Caspase-3表达均明显增加(P<0.05),且I/R组表达明显增强,高于Lpost组(P<0.05)。结论肢体Lpost可减轻脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,缓解神经细胞的坏死,其作用机制可能与减少Caspase-3表达有关。
- 韦家俊李浩廖小明吴岚王耀辉刘开祥
- 关键词:肢体缺血后处理细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶-3
- 神经介入联合阿替普酶静脉溶栓治疗对脑卒中患者神经功能和生活质量的影响
- 2023年
- 探究神经介入联合阿替普酶静脉溶栓治疗对脑卒中患者神经功能和生活质量的影响。方法 回顾性分析80例急性脑卒中患者(2021.1-2023.6)按照治疗方式不同分成单纯神经介入治疗的对照组和神经介入联合阿替普酶静脉溶栓治疗的观察组,每组40例,比较效果。结果 观察组的总治疗率高于对照组(P<0.05),12周后NIHSS评分、Barthel指数、mRS评分低于对照组(P<0.05),Vmin、Qmin、DR均高于对照组(P<0.05),R、CP低于对照组(P<0.05),但出血高于对照组(P>0.05)。结论 脑卒中患者神经介入治疗效果肯定,但同时联合阿替普酶静脉溶栓可进一步优化效果,改善神经功能,提高生活质量,减轻残障等级,也能促进脑血管的储备功能更强大,但可能会增加颅内出血的风险,应该加强监测,但是疗效理想。
- 蒋邦治张艳波韦家俊陈林坤伍贤美
- 关键词:神经介入阿替普酶静脉溶栓神经功能
- 血糖升高对急性脑梗死患者静脉溶栓后再灌注和预后的影响被引量:2
- 2016年
- 目的:探讨血糖升高对急性脑梗死患者静脉溶栓后再灌注和预后的影响。方法:选取我院2014年3月-2016年3月入院实施静脉溶栓治疗的40例急性脑梗死患者作为观察对象。上述患者入院后测定血糖水平,将血糖值≥8.0mmol/L定义为观察组(19例),<8.0mmol/L定义为对照组(21例)。两组患者均常规给予静脉溶栓治疗,比较两组患者溶栓效果及预后情况。结果:治疗后观察组患者PW Iv降低及DW Iv升高人数与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后NIHSS评分降幅低于对照组,观察组患者治疗后再灌注出血发生情况多于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:处于高血糖状态的急性脑梗死患者较血糖正常水平患者,其静脉溶栓后再灌注效果较差,再灌注损伤性出血事件高发,预后结局差。
- 龚望成韦家俊蔡国庆
- 关键词:血糖急性脑梗死静脉溶栓预后
- JAK2/STAT3信号转导通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用被引量:6
- 2015年
- 目的探讨JAK2/STAT3信号转导通路在大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和JAK2/STAT3通路抑制剂组(AG组),每组18只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型。AG组于再灌注前5 min给予AG490 1 mg/kg。制模成功后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用TTC染色测脑梗死体积,原位缺口末端标记法测定脑细胞凋亡的变化,免疫组化和Western blot检测缺血周边区脑组织caspase-3及磷酸化STAT3(p-STAT3)表达。结果与I/R组比较,AG组神经功能缺损评分、脑梗死体积及凋亡细胞数显著降低(均P<0.05)。与I/R组比较,假手术组、AG组caspase-3免疫阳性细胞及p-STAT3蛋白表达均显著减少(均P<0.05)。假手术组caspase-3免疫阳性细胞显著少于AG组(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路参与了大鼠脑缺血再灌注的损伤,抑制JAK2/STAT3信号通路可以减轻caspase-3的表达和缺血灌注损伤后神经细胞凋亡,改善神经功能缺损症状。
- 韦家俊廖小明王耀辉刘开祥
- 关键词:缺血再灌注JAK2/STAT3细胞凋亡CASPASE-3
- 颅内血管介入治疗老年缺血性脑血管病患者的疗效及对神经功能的影响
- 2023年
- 研究老年缺血性脑血管患者介入治疗的效果。方法 2021年3月-2023年3月,我院接收的老年缺血性脑血管患者中挑选80例,使用摸黑白球进行分组,黑球为对照组(n=40,常规治疗),白球为实验组(n=40,颅内血管狭窄介入治疗)。观察两组患者的治疗效果、肢体功能、生活质量进行比较。结果 实验组患者介入治疗的效果更佳,患者的肢体运功功能得到有效的康复,且受损程度能被降到最低,患者的生活质量得到高质量提升P<0.05。 结论 老年缺血性脑血管患者使用颅内血管狭窄介入治疗,对脑神经功能恢复起到重要作用,且能够将对老年患者机体损伤程度降到最低,实现理想效果,具有临床应用价值。
- 韦家俊
- Enterprise支架治疗复杂症状性颅内动脉粥样硬化性重度狭窄的效果评价被引量:11
- 2019年
- 目的评估应用Enterprise支架治疗复杂重度症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)的安全性和有效性。方法回顾性分析2012年1月至2018年8月桂林医学院附属医院神经科连续收治的因药物治疗无效而接受Enterprise支架置入治疗的复杂重度症状性ICAS患者42例的临床和影像学资料,分析颅内动脉狭窄形态、技术成功率、围术期并发症、临床及影像随访结果。结果 42例患者中,术前DSA显示椎动脉颅内段狭窄11例,基底动脉狭窄6例,大脑中动脉狭窄21例,颈内动脉颅内段狭窄4例。Enterprise支架置入术成功率为100.0%(42/42),手术后平均狭窄率较术前明显降低[(20±3)%比(82±5)%; t=32.5,P <0.01],后循环的残余狭窄率高于前循环[(24±3)%比(17±3)%; t=2.074,P=0.045]。围术期3例(7.1%)发生并发症,1例大脑中动脉狭窄患者术后因脑出血死亡; 2例术中出现栓子脱落,分别予以药物溶栓和支架治疗后血流恢复通畅。随访(16±2)个月,2例椎动脉V4段术后患者发生支架内再狭窄。结论 Enterprise支架治疗复杂重度症状性ICAS的技术成功率高,治疗相对安全,中短期疗效较好,临床上对于使用Wingspan支架风险较高的患者可选择Enterprise支架作为替代方案。
- 邱县生丁乙夫夏少怀李文才陈力夏学巍柯帅韦家俊李启明彭志柱
- 关键词:动脉粥样硬化
- 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的体会与评价被引量:13
- 2013年
- 目的建立一种操作简便、稳定可靠的大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型(MCAO/R)的制备方法。方法 32只SD大鼠随机分为手术组(20只)和假手术组(12只),模型制作后检测神经功能缺失评分、大鼠脑梗死体积比。结果改良后的大鼠MCAO/R模型制作成功率为80%,脑神经功能缺损评分以及脑梗死面积均较稳定。结论改良的大鼠MCAO/R模型是一种成功率高、稳定性好的大鼠脑缺血/再灌注模型。
- 王耀辉李国辉冯华坤韦家俊胡亚军
- 关键词:线栓法再灌注模型动物模型
- 肢体缺血后处理通过JAK2/STAT3对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制
- 目的:观察肢体缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,研究内源性蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator...
- 韦家俊
- 关键词:缺血再灌注损伤肢体缺血后处理JAK2/STAT3细胞凋亡CASPASE-3
- 文献传递
- JAK2-STAT3通路介导肢体缺血后处理脑缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量:4
- 2014年
- 目的探讨肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护的作用机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组即假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost组)、肢体缺血后处理+AG490组(AG组)。I/R组、Lpost组、AG组均做缺血2 h再灌注24 h,Lpost组:再灌注前实施肢体缺血后处理(缺血15 min,灌注15 min)3个循环,AG组:再灌注前5 min时腹腔注射AG490(l mg/kg),其他处理与Lpost组相同。各组大鼠神经功能评分后,采用TTC染色测脑梗死体积,TUNEL法测定脑细胞凋亡。结果 1与sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,Lpost组大鼠神经功能缺损减轻(P<0.05);与Lpost组相比,AG组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);2 sham组大鼠无梗死灶,与I/R组相比,Lpost组大鼠梗死体积减小(P<0.05);与Lpost组相比,AG组梗死体积增大(P<0.05);3与I/R组相比,Lpost组大鼠脑细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与Lpost组相比,AG组脑细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。结论肢体缺血后处理具有显著的脑保护作用,这一作用是由JAK2-STAT3通路介导的。
- 韦家俊李浩廖小明齐立吴岚刘开祥
- 关键词:脑缺血再灌注损伤肢体缺血后处理JAK2-STAT3细胞凋亡