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  • 4篇中文期刊文章

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  • 4篇医药卫生

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机构

  • 4篇华中科技大学

作者

  • 4篇范学科
  • 4篇廖宇圣
  • 4篇陈芬
  • 4篇高慧涛
  • 4篇张翠芳
  • 4篇赵秋
  • 3篇覃华
  • 2篇李德民

传媒

  • 3篇中华胰腺病杂...
  • 1篇胰腺病学

年份

  • 3篇2008
  • 1篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
p27^Kip 1和Ki-67抗原在胰腺导管腺癌中的表达及意义
2007年
肿瘤的发生发展是多因素、多阶段、多因子作用的结果,其中癌基因的激活与抑癌基因的失活是其重要特征。抑癌基因p27^Kip 1是CIP/KIP成员,是细胞周期的负调控因子。Ki-67核抗原的合成、表达与增殖细胞的增殖周期有关。本实验应用免疫组化SABC法检测p27^Kip 1和Ki-67抗原在胰腺导管腺癌、CP和正常胰腺组织的表达,探讨它们在胰腺导管腺癌发病机制中的作用。
张翠芳腾小丽范学科陈芬廖宇圣高慧涛覃华李德民赵秋
关键词:P27^KIPKI-67抗原胰腺导管腺癌免疫组化SABC法KI-67核抗原正常胰腺组织
三羟异黄酮抑制胰腺癌细胞Notch-1和Hedgehog信号通路活性
2008年
目的探讨三羟异黄酮对胰腺癌BxPC3细胞Notch-1和Hedgehog信号通路分子SHH和HHIP表达以及对细胞周期和增殖的影响。方法体外培养胰腺癌BxPC3细胞,三羟异黄酮作用BxPC3细胞后,提取总RNA和蛋白质。RT—PCR方法检测Notch-1mNRA、SHHmRNA和HHIPmRNA表达,Western blotting方法检测Notch-1和SHH蛋白的表达。MTT方法检测BxPC3细胞的增值,流式细胞术和PI单染法分析细胞的周期。结果20μg/ml的三羟异黄酮处理BxPC348h后,细胞增殖抑制率为(67.17±2.32)%。Notch-1mRNA表达从2.454±0.068下调到1,304±0.169;SHHmRNA表达从0.959±0.023下调到0.472±0.077;而HHIPmRNA表达从0.625±0,158增加到1.761±0.121。Notch-1蛋白表达从1.361±0.109下调到0.760±0.114;SHH蛋白表达从0.265±0.018下调到0.129±0.013。(52,77±9.47)%的细胞被阻滞在G2/M期。结论三羟异黄酮能同时抑制Notch-1的表达和阻断Hedgehog信号通路,并抑制胰腺癌细胞的增殖。
廖宇圣范学科覃华张翠芳陈芬高慧涛赵秋
关键词:异黄酮类NOTCHHEDGEHOG
舒林酸经survivin/Aurora B细胞分裂的阻断效应途径对人胰腺癌
2008年
目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、Aurora B表达及细胞周期和增殖的影响,探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用,RT—PCR法检测sutvivin mRNA、Aurora B mRNA的表达,Western blot法检测survivin蛋白表达及Aurora B Thr-232磷酸化水平,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL/L舒林酸作用细胞48h后,survivin mRNA和Aurora B mRNA表达量分别从1.56和0.66下降到0.44和0.11(P〈0.01);survivin蛋白表达从1.27下降到0.21(P〈0.01),Aurora B Thr-232磷酸化水平从0.47下降到0.25(P〈0.01);G0/G1期细胞比例从(56.65±1.93)%升高到(70.58±3.21)%(P〈0.01)。结论舒林酸通过下调survivin表达,降低Aurora B的活性,从而影响染色体过客复合物蛋白(CPC)对细胞染色体的排列和分离作用,使大量细胞停滞在G0/G1期,从而抑制细胞的有丝分裂。
范学科廖宇圣张翠芳陈芬高慧涛覃华李德民赵秋
关键词:胰腺肿瘤舒林酸细胞周期SURVIVINAURORA
大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3增殖及凋亡基因表达的影响被引量:1
2008年
目的探讨大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3的生长抑制作用及其对细胞周期、凋亡率和凋亡相关基因表达的影响。方法用MTT法测定不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)大黄素对体外培养的BxPC3细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,RT—PCR法检测BxPC3细胞bax、bak、bad、bid mRNA表达。结果0(对照组)、10、20、40、80μmoL/L大黄素处理BxPC细胞后,细胞存活率分别为(97.42±2.45)%、(78.58±3.11)%、(62.39±2.19)%、(51.68±2.92)%、(34.30±4.04)%;G0/G1期细胞比例分别为(51.22±0.64)%、(53.88±0.72)%、(55.39±1.12)%、(58.17±1.48)%、(63.72±1.52)%;S期细胞分别为(42.87±0.67)%、(39.68±0.58)%、(34.60±1.06)%、(31.88±1.48)%、(27.26±1.67)%;细胞凋亡率分别为(19.16±1.69)%、(31.78±2.21)%、(47.03±3.39)%、(55.92±5.39)%、(62.78±3.19)%;bax、bak、bad、bid mRNA表达水平呈剂量依赖性增高(F=55.649,P〈0.01;F=19.403,P〈0.05;F=29.009,P〈0.05;F=39.546,P〈0.01)。结论大黄素能抑制体外培养的BxPC3细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调bax、bak、bad、bid mRNA表达有关。
高慧涛廖宇圣范学科张翠芳陈芬赵秋
关键词:胰腺肿瘤大黄素细胞周期凋亡相关基因
共1页<1>
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