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陈纯海

作品数:39 被引量:81H指数:6
供职机构:第三军医大学更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学环境科学与工程哲学宗教更多>>

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作者

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  • 3篇2007
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层组织代谢的影响
2023年
目的探究50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层组织代谢的影响。方法将12只APP/PS1双转基因12周龄雄性小鼠随机分为对照组(C组)和50 Hz磁场暴露组(MF组),每组6只。磁场暴露组小鼠暴露在1.0 mT 50 Hz磁场中,2 h/d,持续21 d;对照组小鼠除无磁场暴露外,其余条件与磁场暴露组相同。暴露结束后按标准方法取小鼠大脑皮层组织,进行高分辨非靶代谢组学检测,包括样品代谢物提取、样品LC-MS/MS质谱分析、代谢物定性定量、数据分析等。结果50 Hz磁场暴露对APP/PS1双转基因小鼠的发育无明显影响。本次高分辨非靶代谢组学检测共鉴定出1068种代谢物。依据变异倍数分析(FC>1.5或FC<0.67倍,P<0.05),50 Hz磁场暴露后小鼠皮层组织共定性出22种差异代谢物,其中11-酮-β-乳香酸增加最明显(FC=80.68),5-氨基酮戊酸降低最明显(FC=0.34)。依据OPLS-DA(VIP>1,P<0.05),共筛选30种差异代谢物,其中VIP位居前3位的是2-油酰-1-软脂酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱(VIP=19.76,FC=0.52)、去氢抗坏血酸(VIP=12.71,FC=0.72)、肌苷(VIP=10.64,FC=1.05)。差异代谢物层次聚类分析、相关性和KEGG通路分析显示,这些差异代谢物可能参与了16条KEGG通路,其中差异代谢物L-天冬氨酸可参与其中的13条通路、L-丙氨酸可参与其中的7条通路、乙酰胆碱可参与其中的3条通路。结论50 Hz磁场暴露可能对APP/PS1双转基因小鼠的氨基酸代谢、蛋白转运、辅酶A和氨酰tRNA生物合成、肌动蛋白细胞骨架调节、神经细胞配体-受体的相互作用等方面产生一定影响。
张彦文马秦龙高鹏邓平皮会丰张蕾陈纯海何旻蒂卢永辉谢佳田丽陈梦妍余争平
关键词:大脑皮层
电磁辐射对N9小胶质细胞STAT3核转位以及磷酸化水平的影响
2011年
目的研究STAT3信号分子是否参与电磁辐射诱导的小胶质细胞活化。方法Western-blot检测小胶质细胞STAT3蛋白质表达及磷酸化表达变化,凝胶迁移率实验(Electrophoretic Mobility Shift Assay,EMSA)检测小胶质细胞STAT3的DNA结合活性的变化。结果电磁辐射后小胶质细胞STAT3磷酸化增强,STAT3核转位与DNA结合活性在辐照后6-24h增加,并以12h最为明显。结论STAT3信号分子参与了电磁辐射诱导的小胶质细胞活化过程。
郝玉通杨学森陈纯海张广斌余争平
关键词:电磁辐射磷酸化
微波辐照后N9小胶质细胞活化与JAKs的差别激活
2009年
[目的]探讨微波辐照对小胶质细胞活化的影响及JAKs(janus activated kinase)家族蛋白质差别激活。[方法]90mW/cm2微波辐照离体培养的N9小胶质细胞,在辐照前、后不同时间采用细胞流式计数的方法观察N9细胞CD11b的表达情况,采用western blot检测JAKs家族蛋白质磷酸化水平的变化。[结果]微波辐照后3h阳性表达CD11b的小胶质细胞明显增加,6h达到高峰,并一直持续到辐照后24h(P均<0.05)。JAK1蛋白磷酸化水平于辐照后3h开始明显升高(P<0.05),一直持续到24h;JAK2在辐照后1~6h逐渐升高,并在6h达最高峰(P<0.01);JAK3在辐照后6h明显升高(P<0.01),到24h后仍然高于对照水平(P<0.05)。[结论]微波辐照可明显诱导小胶质细胞活化,使小胶质细胞JAK1、JAK2、JAK3出现差别激活。JAKs家族蛋白可能参与了微波辐照诱导的小胶质细胞活化。
郝玉通陈纯海杨学森张广斌余争平
关键词:微波小胶质细胞JAKS活化
甲状腺激素与胚胎期脑发育被引量:5
2010年
脑是甲状腺激素(TH)作用的主要靶器官之一,尤其是在脑的发育阶段。胚胎期是脑发育的关键阶段,在这一阶段,胎儿脑的发育在不同阶段分别受母体与胎儿TH的单独及双重作用,其机制较为复杂,到目前为止,仍有很多问题尚未解决。近十几年,在这一领域的研究取得了巨大进展,对很多以前存在争议的问题提出了新解释。本文主要基于这些近展,对甲状腺的组织学来源、TH的分泌调控,特别是TH在胚胎期脑内的变化及其对脑发育的影响作简单阐述。
李茂全陈纯海王艳艳
关键词:甲状腺激素胚胎期脑发育
DEHP孕期暴露对大鼠胎儿发育及孕鼠血清激素水平的影响
背景 我们前期研究发现孕产妇脐血PAEs 水平与激素水平相关。本实验通过构建DEHP 染毒动物模型,验证DEHP 孕期暴露对胎鼠发育及孕鼠激素水平的影响。方法 SPF级SD大鼠40 只,随机分为对照组(玉米油2 ml/k...
黄玉晶舒为群陈济安陈纯海马翔宇
关键词:孕期暴露DEHP胎儿发育激素
移植用小鼠胶质前体细胞的培养及其移植后形态和功能初探
2015年
目的完善体外分离培养移植用胶质前体细胞的方法,并运用双光子显微镜在活体动物水平,对小鼠大脑皮层移植的胶质细胞进行单细胞水平的在体功能研究。方法体外分离培养小鼠胚胎神经干细胞,并将其诱导为胶质前体细胞及星形胶质细胞。分别用Nestin、A2B5以及GFAP对体外培养的神经干细胞、胶质前体细胞以及星形胶质细胞进行形态学鉴定。体外给予ATP及毒胡萝卜素(Thapsigargin),对体外分化的星形胶质细胞进行功能学鉴定。将以上诱导得到的胶质前体细胞移植入成年小鼠大脑皮层,并在移植12周后对其进行形态学观察。另外,应用双光子活体钙成像技术,观察移植胶质细胞对ATP刺激的反应。结果 1体外诱导神经干细胞成为胶质前体细胞(A2B5阳性)的比率达到(87.4±3.4)%,继续将其诱导为成熟星形胶质细胞(GFAP阳性)的比率达到(83.4±3.3)%。2体外诱导而来的星形胶质细胞可对ATP及毒胡萝卜素产生钙反应。3移植进入成年小鼠皮层的胶质前体细胞,在移植12周后仍可存活,并可分化为成熟的星形胶质细胞。4双光子活体钙成像实验证实,ATP可诱导活体小鼠皮层内移植细胞产生钙信号。结论神经干细胞来源的胶质前体细胞在移植进入成年小鼠皮层内可分化为成熟星形胶质细胞,并至少存活12周。另外,胶质前体细胞在移植4周后,便可在活体动物大脑皮层内具备功能活动。
杨志奇张宽马秦龙邓平陈纯海周舟谌小维
关键词:神经干细胞星形胶质细胞钙信号
2型大麻受体的克隆及真核表达体系的构建
2007年
目的克隆人2型大麻受体(hCB2)基因,并构建相应的稳定表达细胞株。方法利用人T淋巴细胞株HPB-ALL的总RNA,以RT-PCR及酶切、连接等分子生物学方法克隆hCB2基因于质粒载体pFlag-CMV-3内,以HEK293细胞构建稳定表达细胞株,以Western blot方法利用蛋白标记Flag的单克隆抗体(Anti-Flag)和CB2多克隆抗体(Anti-CB2)同时检测质粒的表达。结果酶切及测序结果表明hCB2基因克隆成功,Western blot检测结果表明Anti-Flag和Anti-CB2都能检测Flag-hCB2蛋白。结论成功克隆hCB2基因,并获得稳定表达细胞株,同时证实Anti-CB2多克隆抗体有效。
王颖莹陈纯海裴莉萍张伟Norbert E.Kaminski
关键词:基因克隆真核表达
TRPC3参与电磁辐射致培养的海马神经元凋亡被引量:2
2013年
目的研究电磁辐射后,瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential channel 3,TRPC3)是否参与诱导海马神经元凋亡。方法以65 mW/cm2电磁波辐照原代培养的新生24 h以内Wistar大鼠海马神经元20 min,以未接受电磁波辐照的神经元为对照组,将TRPC3-siRNA和对照寡核苷酸转染神经元后分别设立为辐照+TRPC3-siRNA干扰组和辐照+TRPC3假干扰组。采用实时定量RT-PCR法及蛋白质免疫印迹法检测TRPC3 mRNA和蛋白水平的表达,电磁辐射后用CCK8试剂盒比色法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC试剂盒染色后经流式细胞仪检测细胞凋亡,激光共聚焦显微镜观察胞内游离钙的变化。结果电磁辐射可明显增加神经元中TRPC3 mRNA和蛋白表达,细胞存活率为(58.8±3.6)%,凋亡率为(30.2±2.6)%,与对照组有显著差异(P<0.05);辐照+TRPC3干扰组细胞存活率为(86.3±4.1)%,凋亡率为(9.2±0.6)%,与辐照组有显著差异(P<0.05);辐射+TRPC3假干扰组与辐射组无明显差异(P>0.05)。辐照后胞内游离钙浓度显著升高,而TRPC3干扰后可以部分抑制其升高。结论 TRPC3表达增加所介导的细胞内游离钙升高可能是电磁辐射致海马神经元凋亡的原因之一。
文莉莉米永杰陈纯海李茂全
关键词:电磁辐射神经元凋亡
局部解剖学知识在军事训练伤讲解中的应用被引量:3
2013年
军事训练伤是指军事训练直接导致参训人员的组织器官功能阻碍或病理改变,简称训练伤。从训练伤所包括的种类来看,主要有肌肉、骨骼系统的急性、慢性损伤,比较常见的军训伤包括职业性骨骼肌肉疾患或称腰背痛、应力性骨折及肌肉、韧带与关节伤。训练伤内容的讲解需涉及众多损伤部位局部解剖学知识,教学实践表明,将局部解剖学知识与训练伤的讲解有机结合不仅有助于学生对知识点的掌握,而且有助于提高学生分析问题及自主学习能力。
陈纯海李敏周舟钟敏余争平
关键词:局部解剖学军事训练伤教学
2,3,7,8-TCDD对B淋巴瘤细胞株CH12.LX抗体分泌功能的毒性效应及机制研究
2007年
目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对B淋巴细胞株CH12.LX的抗体分泌功能的毒性效应,及其可能的受体机制。方法以B淋巴细胞株CH12.LX为细胞模型,以ELISA法检测系列浓度TCDD处理对LPS活化CH12.LX的IgM分泌功能的影响,以RT-PCR和Western blot法检测CH12.LX细胞内芳香烃受体(AhR)的表达水平,以及TCDD对细胞色素P450Cyp1a1的诱导效应。结果较低浓度的TCDD(0.03nmol/L)即对CH12.LX的IgM分泌能力产生了显著的抑制效应(P<0·05),同时TCDD(10nmol/L)可显著诱导CH12.LX细胞内Cyp1a1 mRNA的表达(P<0·05),并于CH12.LX细胞内发现AhR有一定水平的表达。结论TCDD对B淋巴细胞株CH12.LX存在显著的抗体分泌抑制效应;同时,推测TCDD的这一免疫毒性效应主要可能由AhR介导。
王颖莹裴莉萍陈纯海张伟Norbert E.Kaminski
关键词:TCDDAHRCYP1A1免疫毒性
共4页<1234>
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