陈晓玲
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
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- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 荧光原位杂交与免疫组织化学检测p16在恶性间皮瘤中的表达被引量：7
- 2015年
- 目的探讨p16基因缺失及p16蛋白的表达情况在鉴别恶性间皮瘤与良性反应性间皮细胞增生中的作用。方法采用荧光原位杂交（FISH）和免疫组织化学分别检测55例间皮瘤及30例良性反应性间皮细胞增生中p16基因和蛋白的表达情况，对两种方法的检测结果进行对比分析。结果在55例恶性间皮瘤组织学标本中，p16基因缺失率为81．8％（45／55），高于良性间皮细胞增生者（3．3％，1／30），差异有统计学意义（P〈0．05）；恶性间皮瘤组织学标本中p16蛋白表达率为23．6％，低于良性问皮细胞增生者（76．7％）；FISH检测恶性间皮瘤组织中p16基因缺失敏感度及特异度均高于免疫组织化学方法检测p16蛋白者。结论恶性问皮瘤中p16基因缺失，p16蛋白阴性表达。FISH检测恶性间皮瘤组织中p16基因缺失较免疫组织化学方法检测p16蛋白的敏感度及特异度均高，其可能在鉴别恶性间皮瘤与良性间皮增生中发挥重要的作用。
- 刘影陈晓玲丁宁宁徐文祥杨虹陈学琛
- 关键词：间皮瘤P16原位杂交荧光免疫组织化学
- shRNA干扰CXCR1基因表达通过抑制NF-κB信号通路活化增强肺癌对顺铂的敏感性被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨短发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)干扰CXC趋化因子受体1(CXC chemokine receptor 1,CXCR1)基因表达对肺癌顺铂耐药性的影响及其对核转录因子NF-κB(nuclear transcription factor-κB, NF-κB)信号通路的调控作用。方法:qRT-PCR与Western blot分别检测人肺泡上皮细胞HBE与肺癌细胞(A549、H157、H460)中CXCR1 mRNA及蛋白表达水平。收集对数期的A549细胞,分为两组:Ctrl.shRNA组、CXCR1 shRNA组。MTT检测细胞增殖能力,并计算顺铂的半数抑制浓度(half inhibitory concentration, IC50);流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测CXCR1蛋白表达;利用脂质体转染技术分别将Ctrl.shRNA、CXCR1 shRNA转染至A549/DDP细胞,观察细胞增殖、凋亡能力的变化;Western blot检测CXCR1、CyclinD1、C-caspase-3、MRP1、NF-κB p65蛋白表达量。结果:与HBE细胞相比,肺癌细胞A549、H157、H460中CXCR1 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);A549细胞中转染CXCR1 shRNA后,与Ctrl.shRNA组相比,细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与A549细胞相比,A549/DDP细胞中CXCR1、MRP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),顺铂IC50值显著升高(P<0.05);A549/DDP细胞中转染CXCR1shRNA后,与Ctrl. shRNA组相比,MRP1、NF-κB p65蛋白表达水平降低(P <0.05),细胞存活率降低(P <0.05),细胞凋亡率升高(P <0.05),顺铂IC50值降低(P <0.05)。结论:shRNA干扰CXCR1表达能够增强肺癌细胞对顺铂的敏感性,其作用机制可能与其抑制NF-κB信号通路活化有关。
- 张璐陈晓玲
- 关键词：CXCR1短发夹RNA肺癌顺铂耐药性
- p16基因检测在间皮瘤研究中的进展被引量：2
- 2013年
- 恶性间皮瘤是起源于胸膜、腹膜、心包膜等间皮表面的恶性肿瘤。其发病机制尚不完全清楚，西方流行病学家认为，石棉和肉瘤病毒（SV40）是最常见的致病因素。国内统计学数据显示，虽然恶性间皮瘤发病率较低，但有逐年增高的趋势，且其恶性程度高，早期临床症状缺乏特异性，不易诊断，发现时多已是晚期。在病理学诊断上与反应性间皮细胞增生难于鉴别，容易造成误诊。
- 刘影陈晓玲
- 关键词：恶性间皮瘤基因检测P16病理学诊断恶性肿瘤
