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中枢神经系统感染患儿脑脊液中肿瘤坏死因子与白细胞介素-8变化的研究被引量：1: 2002年; 目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 - 8(IL - 8)在小儿中枢神经系统感染性疾病中的意义。方法 :采用放射免疫方法 (RIA )对中枢神经系统感染的 40例患儿分别进行脑脊液中 TNF、IL - 8含量的检测 ,并与无中枢神经系统感染的 2 0例患儿进行比较。结果 :在疾病的急性期 ,细菌性脑膜炎患儿脑脊液中 TNF、IL - 8含量均显著高于对照组和病毒性脑炎组 ,P<0 .0 1。恢复期 ,菌脑组 TNF、IL - 8含量较治疗前明显下降 ,P<0 .0 1。结论 :脑脊液中TNF、IL - 8含量的检测有助于细菌性与非细菌性脑膜炎的诊断、鉴别诊断 ,并且还有助于细菌性脑膜炎的疗效观察。; 陈建鲍艳梅马毓苓钱守如舒思静杨晓春; 关键词：肿瘤坏死因子白细胞介素-8 脑脊液

刺五加皂甙诱导PC12细胞对缺血的耐受与缺氧诱导因子-1α的表达被引量：1: 2006年; 目的研究刺五加皂甙(ASS)预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达。方法采用氧葡萄糖剥夺(OGD)方法在PC12细胞上建立缺血模型。用MTT比色分析法观察ASS预处理是否对缺血的PC12细胞有保护作用及其保护作用能否被PI3K抑制剂LY294002所阻断。用Western-blot法检测PC12细胞予ASS预处理后磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)和HIF-1α的表达及其表达诱导作用是否被LY294002所抑制。结果MTT结果显示,缺血9 h处理后,PC12细胞活力明显降低(P<0.01);ASS预处理对细胞具有保护作用,细胞活力有明显增加(F=552.6 P<0.01);ASS保护作用可被LY294002处理部分阻断,细胞活力有部分降低(P<0.01)。与正常对照组比,ASS预处理后p-GSK-3β和HIF-1α蛋白的表达均明显增加。ASS表达诱导作用可被LY294002处理所抑制,p-GSK-3β表达明显减少,HIF-1α表达部分减少。结论ASS预处理可诱导PC12细胞对缺血的耐受;ASS预处理诱导PC12细胞表达的HIF-1α蛋白可能与PI3K/Akt/GSK-3信号通路的激活有关。; 陈建朱俐潘永进; 关键词：刺五加皂甙缺血耐受缺氧诱导

不同剂量甲泼尼龙三联疗法对难治性肺炎支原体肺炎患儿免疫功能及炎性因子水平的影响被引量：19: 2019年; 目的:探讨不同剂量甲泼尼龙三联疗法对难治性肺炎支原体肺炎患儿免疫功能及炎性因子水平的影响。方法:选取我院在2017年5月到2018年6月期间收治的120例肺炎支原体肺炎患儿,根据随机数字表法将其分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组均为30例。对照组采用阿奇霉素联合头孢他啶进行治疗,低剂量组、中剂量组和高剂量组在对照组的基础上分别给予1 mg/(kg·d)、2 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)的甲泼尼龙进行治疗。比较各组患儿的临床疗效、临床症状消失时间及不良反应发生情况,并比较各组患儿治疗前后CD3^+、CD4^+、CD8^+、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。结果:高剂量组的总有效率高于对照组(P<0.05)。高剂量组患儿临床各项症状消失时间短于中剂量组、低剂量组和对照组(P<0.05),中剂量组和低剂量组患儿临床各项症状消失时间短于对照组(P<0.05)。治疗后高剂量组、中剂量组、低剂量组的CD3^+、CD4^+水平高于对照组(P<0.05)。治疗后高剂量组患儿的ESR、CRP、IL-6水平低于中剂量组、低剂量组和对照组,且中剂量组和低剂量组患儿的ESR、CRP、IL-6水平低于对照组(P<0.05)。各组的不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:甲泼尼龙三联疗法治疗难治性肺炎支原体肺炎患儿疗效确切,可提高患儿免疫功能,且高剂量的甲泼尼龙三联疗法可促进患儿的临床症状改善,更明显地降低炎性因子的水平,安全可靠。; 陈建冯伟静李加新董泽伍李玉红袁玉芳杨晓春; 关键词：甲泼尼龙肺炎支原体肺炎免疫功能炎性因子

白细胞介素-34与消化系统疾病的相关研究进展: 2022年; 白细胞介素-34(interleukin-34,IL-34)是一类免疫调节蛋白,在单核巨噬细胞系的细胞增殖、分化、生存、代谢和细胞因子/趋化因子表达等方面发挥作用,参与了全身的炎症反应、免疫系统调节,并在癌症、传染病和神经系统疾病中发挥重要作用。在这篇综述中,我们深入探讨了IL-34在消化系统疾病中的表达、作用以及可能的机制,从而为探寻IL-34对这些疾病的治疗和/或预防策略提供基础。; 罗蕾蕾陈伟杰卞兆连邵建国李民陈建; 关键词：消化系统疾病胆管癌炎症性肠病结直肠癌肝脏疾病

缺血预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受与缺氧诱导因子-1α的表达被引量：2: 2008年; 目的:在PC12细胞水平上研究缺血预处理诱导的缺血耐受与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达。方法:采用氧葡萄糖剥夺(OGD)的方法建立PC12细胞缺血模型。用MTT比色分析法观察随缺血时间的延长,细胞存活率的变化,观察短时间缺血预处理(IP)是否能在24h后诱导细胞耐受长时间的缺血。用WesternBlot法检测缺血预处理后HIF-1α的表达。结果:随缺血时间的延长,细胞存活率逐渐下降,缺血6.0h和9.0h存活率较低(P<0.01)。IP0.5h,IP1.0h和IP1.5h后间隔24h分别再经缺血6.0h和9.0h,细胞存活率均显著高于单纯缺血组,其中IP1.0h组高于IP0.5h组,IP1.5h组高于IP1.0h组。IP1.0h和IP1.5h组HIF-1α蛋白的表达均明显增加,IP1.5h组的蛋白表达量比IP1.0h组高(均P<0.01)。结论:IP0.5h和IP1.0h,IP1.0h和1.5h分别可以诱导PC12细胞对缺血6.0h和9.0h的耐受,其中IP1.0h对缺血6.0h的保护作用比IP0.5h强;IP1.5h对缺血9.0h的保护作用比IP1.0h强,与IP1.5h时HIF-1α蛋白表达高有关。; 陈建朱俐潘永进肖峰姚茂元; 关键词：缺血预处理缺氧诱导因子-1Α

痰热清联合甲泼尼龙治疗小儿重症支原体肺炎患者的疗效: 2023年; 目的观察痰热清联合甲泼尼龙治疗重症支原体肺炎(SMPP)患儿的疗效及对T淋巴细胞亚群影响。方法选取2020年12月—2022年6月我院112例SMPP患儿,按随机数字表法分为2组,每组56例。对照组给予甲泼尼龙治疗,观察组同时加用痰热清。比较两组疗效,分析治疗前后T细胞亚群变化,并比较两组安全性。结果治疗后,观察组总有效率高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组发热时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消退时间及肺部阴影消失时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均较前升高,而CD8+降低,观察组各指标与对照组相比指标变化幅度更为突出,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论痰热清联合甲泼尼龙能明显提高小儿SMPP临床疗效,且可有效地改善患儿细胞免疫功能。; 冯伟静陈建董泽伍; 关键词：痰热清甲泼尼龙重症支原体肺炎 T淋巴细胞亚群小儿

缺血预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受与缺氧诱导因子-1α的表达: 目的研究缺血预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受与缺氧诱导因子-1α的表达。方法采用氧葡萄糖剥夺(OGD)的方法在PC12细胞上建立缺血模型。用MTT比色分析法观察随缺血时间的延长,细胞相对存活率的变化;观察短时间缺血预处...; 陈建马毓苓扬晓春; 文献传递

银杏内酯诱导的缺血耐受与HIF-1α表达的研究被引量：1: 2007年; 目的研究银杏内酯(Gin)预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受,以及相关的缺氧诱导因子-1α的表达调控机制。方法采用氧葡萄糖剥夺法在PC12细胞上建立缺血模型。观察Gin预处理后PC12细胞磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)和HIF-1α的表达及其表达能否被PI3K抑制剂LY294002所抑制。结果MTT结果显示,缺血9 h处理后,PC12细胞活力明显降低,Gin预处理对细胞具有保护作用,细胞活力明显增加;加入LY后Gin预处理组细胞活力有部分降低。Western Blot结果表明,Gin预处理后p-GSK-3β和HIF-1α蛋白的表达均明显增加;Gin的表达诱导作用可被LY所抑制,p-GSK-3β表达明显减少,HIF-1α表达部分减少。结论Gin预处理可以诱导PC12细胞对缺血的耐受;Gin预处理诱导PC12细胞表达的HIF-1α蛋白可能与PI3K/Akt/GSK-3信号通路的激活有关。; 陈建朱俐潘永进; 关键词：银杏内酯 PC12细胞缺血预处理缺氧诱导因子-1Α

中药合剂对缺氧性脑损害的抗氧化保护作用被引量：2: 2007年; 目的观察中药合剂对缺氧大鼠脑组织的抗氧化保护作用。方法中药合剂的主要成分为丹参、当归、党参、黄芪,生药含量0.4 g/ml。以低压舱减压模拟缺氧,分别观察低氧、常氧条件下中药合剂对SD大鼠脑组织谷胱甘肽含量(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,并检测不同浓度中药合剂在体外的抗羟自由基效力。结果①低氧暴露动物脑组织GSH含量下降,GSH-PX和CAT活性降低(P<0.01)。使用中药合剂后,GSH与GSH-PX显著提高。②常氧状态下,中药合剂就可提高GSH含量与GSH-PX活性。③体外实验显示中药合剂能直接清除H2O2/Co2+体系中产生的羟自由基。结论在该实验条件下,中药合剂对大鼠缺氧脑组织有一定的抗氧化神经保护作用。药物的这种作用与其提高机体自身的抗氧化能力以及其直接的清除自由基作用有关。; 肖峰姜正林李霞陈建潘永进顾永健石中瑗; 关键词：缺氧中药合剂抗氧化谷胱甘肽过氧化物酶过氧化氢酶

刺五加皂甙诱导PC12细胞对缺血的耐受及相关机制探讨被引量：3: 2007年; 目的研究刺五加皂甙(ASE)预处理诱导 PC12细胞对缺血的耐受及相关机制。方法采用 MTT 比色分析、细胞形态学观察、Western Blot 法以及凝胶电泳迁移实验(EMSA)等方法比较ASE 预处理对 PC12细胞缺血模型(氧葡萄糖剥夺模型)的影响。结果在 PC12细胞缺血模型中,9h 氧葡萄糖剥夺可明显降低 PC12细胞活力,细胞存活率为(49.12±3.22)%。然而 ASE 24 h 预处理则显著抑制9 h 氧葡萄糖剥夺对细胞的损伤,细胞存活率显著提高(67.97±2.92)%,实验组与对照组间相比较差异有显著统计学意义(F=473.67,P<0.01);细胞形态学显示,刺五加皂甙(终浓度50μg/ml)预处理再缺血处理9 h,可明显减轻缺血9 h 所致的细胞损害,较多细胞保留突起,突起网络依然存在,胞体完好。Western Blot 结果表明 ASE 预处理能明显增加缺氧诱导因子-1α(HIF-1α蛋白)表达,差异有显著统计学意义(F=167.18,P<0.01);ASE 预处理诱导表达的 HIF-1具有生物学活性,它能与 DNA 结合,并激活下游基因促红细胞生成素(EPO 蛋白)的表达,差异亦有显著统计学意义(F=128.37,P<0.01)。结论 ASE 预处理可以诱导 PC12细胞对缺血的耐受,其诱导耐受的作用可能与 ASE 预处理诱导 PC12细胞 HIF-1α稳定表达、提高 HIF-1与 DNA 结合活性以及增加其下游基因EPO 蛋白表达有关。; 陈建朱俐潘永进; 关键词：PC12细胞缺血核蛋白质类 DNA结合蛋白质类

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陈建

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