陈广玲
- 作品数：19 被引量：119H指数：7
- 供职机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：汕头市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的初步探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组(A组)。制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量,以及HE染色观察心肌组织学变化。结果应用SCF动员治疗后,AMI+动员组(A1组)大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI+激素+动员组(A2组),同时AMI+动员组(A1组)大鼠梗死灶内CD34阳性细胞数量也明显大于另2组。而AMI+激素+动员组(A2组)的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34阳性细胞数量也最少。AMI+动员组(A1组)大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞。结论应用SCF动员AMI大鼠的骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多CD34细胞迁移到缺血灶内,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内SDF-1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。
- 杨敏闫纯英吴贤仁黄林喜陈畅张钰陈广玲李玉光
- 关键词：心肌梗死干细胞因子骨髓干细胞归巢
- 骨髓干细胞动员对心肌梗死大鼠心功能的影响(英文)被引量：3
- 2004年
- 目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员大鼠自体骨髓干细胞治疗心肌梗死,对心功能的影响及其可能机制。方法用异丙肾上腺素(ISO)制作大鼠心肌梗死模型,用骨髓干细胞动员剂G-CSF动员自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗死灶,于用ISO后24,48 h杀死大鼠,取出心脏;用ISO后4周,先用MPA-V多导生理仪检测大鼠血流动力学、心功能指标,随后杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心梗灶的CD34+细胞的浸润及心肌再生、心肌纤维化的情况。结果用ISO后4周,G-CSF动员组大鼠血流动力学指标、心功能参数均比对照组改善。用ISO后24 h后,动员组大鼠心梗区可见CD34+细胞浸润,并有CD34+阳性的新生心肌细胞生长,4周后瘢痕组织少,心肌纤维化程度轻,心肌基本结构得到保护。结论急性心梗发生后,应用G-CSF能动员自体骨髓干细胞向心梗灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化;并通过心肌再生、抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构,而改善心功能。
- 杨敏李玉光吴贤仁陈协辉陈广玲
- 关键词：心肌梗死骨髓干细胞心肌再生
- 心力衰竭患者血清尿酸水平的变化被引量：10
- 2006年
- 目的探讨心力衰竭患者血清尿酸水平的变化规律及其临床意义。方法比较97例心力衰竭患者与60例健康对照组的血清尿酸水平;比较心力衰竭患者(97例)不同心功能状态下的血尿酸水平;比较80例患者心衰控制前、后血清尿酸水平的变化;比较入院时未用过利尿剂与已用过利尿剂的心衰患者的血清尿酸水平。结果心力衰竭组与健康对照组的血清尿酸水平分别为(488.79±23.78)μmol/L和(256.62±26.24)μmol/L,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);心力衰竭组心功能分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的血尿酸水平分别为(348.97±25.90)μmol/L、(450.17±16.09)μmol/L和(561.05±26.71)μmol/L,其两两比较,差异有显著性意义(P<0.05);80例患者心衰控制前后的血清尿酸水平分别是(509.27±10.74)μmol/L和(402.01±29.70)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);入院时未用过利尿剂与已用过利尿剂的心衰患者的血清尿酸水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论心力衰竭患者血清尿酸水平随心功能加重而升高,血清尿酸水平不受服用利尿剂的影响。血清尿酸水平是反映心衰患者病情严重程度的一个指标。
- 杨敏陈广玲吴贤仁黄林喜
- 关键词：尿酸
- 人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死的治疗作用被引量：31
- 2007年
- 目的探讨人参皂甙Rg1对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠采用人参皂甙Rg1治疗。于建模后24h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体重、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较治疗前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果应用人参皂甙Rg1治疗后,外周血中CD34细胞数量治疗组制模前为0.043%±0.023%,24h时为0.202%±0.081%,2周为0.937%±0.142%,4周为0.834%±0.110%;对照组制模前为0.046%±0.022%,24h为0.056%±0.037%,2周为0.069%±0.045%,4周为0.064%±0.042%;治疗组制模后24h、2周和4周的CD34阳性细胞百分率均比制模前和对照组大鼠的百分率明显升高(P<0.05);治疗组大鼠在第2周、第4周时,心室肌质量/体重均比对照组明显低(P<0.05);治疗组大鼠心肌梗死区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;治疗组大鼠心肌梗死程度较对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论应用人参皂甙Rg1治疗AMI大鼠,能显著提高外周血的干细胞数量,并促进干细胞归巢梗死心肌,分化为心肌细胞样细胞,缩小梗死面积,明显减轻心室重塑,保护缺血心肌的基本结构。
- 杨敏陈广玲陈畅张钰闫纯英
- 关键词：心肌梗死人参皂甙RG1干细胞心肌再生心室重塑
- 粒细胞集落刺激因子联合辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死的治疗作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨联合应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和辛伐他汀对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死（AMI）模型,随机分为动员组和AMI对照组。联合应用G-CSF和辛伐他汀动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,建模后24 h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体重的比值、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较联合动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果制模后第24 h、第2周和第4周的CD34阳性细胞百分率均比动员剂使用前（即制模前）和AMI对照组大鼠的百分率明显升高（P〈0.05）;动员组大鼠在第2、4周时,心室肌重量/体重均比AMI对照组明显低（P〈0.05）;动员组大鼠心梗区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;动员组大鼠心肌梗死程度较AMI对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论联合应用G-CSF和辛伐他汀,能显著提高外周血的干细胞数量,促进干细胞归巢梗死心肌并分化为心肌细胞样细胞,明显减轻心室重塑,保护缺血心肌的基本结构。
- 闫纯英杨敏陈广玲陈畅张钰
- 胰岛素抵抗对冠状动脉病变的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨冠心病不同程度冠状动脉病变时胰岛素敏感性指数的变化及其临床意义。方法116例冠心病患者,根据主要冠状动脉内径狭窄程度、冠状动脉病变累及血管数量以及斑块病变类型不同等分型方法,分别分为轻中度狭窄组和重度狭窄组、单支病变组和多支病变组、稳定性心绞痛组和不稳定性心绞痛或急性心肌梗死组以及Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型斑块组。另取同期冠状动脉造影正常非冠心病者32例为对照组。测定空腹血糖(PGf)和胰岛素(PIf)、餐后2h血糖(PG2h)和餐后2h胰岛素(PI2h)的变化;评价胰岛素敏感性采用胰岛素敏感性指数(ISI)。结果空腹胰岛素、餐后2h胰岛素,在重度狭窄、多支病变、病变不稳定性组及斑块病变Ⅱ、Ⅲ型患者中均显著高于相应的轻中度、单支病变、病变稳定性、Ⅰ型斑块组患者(P<0.05);在重度狭窄、多支病变、病变不稳定组及斑块病变Ⅱ、Ⅲ型患者中存在胰岛素敏感性降低(P<0.05);而轻中度组、单支病变组、病变稳定性组和对照组相比,无明显差异(P>0.05)。结论高胰岛素血症、胰岛素抵抗影响冠心病患者的冠状动脉病变范围、程度和稳定性,在冠心病的发生、发展中有十分重要作用。
- 吴贤仁杨敏陈广玲黄林喜陈协辉
- 关键词：冠状动脉疾病高胰岛素血症胰岛素抵抗
- 骨髓干细胞动员疗法对心肌梗死大鼠心脏的促血管生成作用被引量：7
- 2006年
- 目的探讨干细胞动员疗法对心肌梗死大鼠冠脉新生血管形成的影响及其作用机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型,应用粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于缺血心肌,建模后第24h、48 h和4周时处死大鼠,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34+细胞、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)的表达以及Ⅷ因子表达。结果使用干细胞动员剂后,动员组大鼠心肌梗死区可见CD34+细胞浸润,心肌梗死面积明显减小,梗死灶及周围组织中微血管密度、VEGF及其受体的表达量均明显高于AMI组及假手术对照组。结论骨髓干细胞动员疗法在大鼠AMI模型中,通过动员骨髓干细胞归巢于梗死灶内,有效促进微血管形成;通过上调VEGF和VEGF受体Flk-1的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复。
- 吴贤仁杨敏闫纯英陈广玲陈畅张钰黄林喜
- 关键词：骨髓干细胞血管再生侧枝循环
- 高度房室传导阻滞并发室颤1例的抢救与护理
- 2004年
- 张细花朱燕双刘丽陈冰玲陈广玲
- 关键词：高度房室传导阻滞室颤抢救护理并发心跳骤停
- 人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠心脏的促血管生成作用研究被引量：20
- 2009年
- 目的探讨人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠冠状动脉新生血管形成的影响及其作用机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,应用人参皂苷Rg1动员自体骨髓干细胞,建模后第24小时、1周和4周时分别处死大鼠,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、VEGF及其受体的表达,以及Ⅷ因子表达。结果应用人参皂苷Rg1治疗后,治疗组大鼠心梗区可见CD34阳性细胞浸润;梗死面积明显减小;梗死灶及周围组织中微血管密度、VEGF及其受体(Flk-1)的表达量均明显高于AMI组及假手术对照组。结论在大鼠AMI模型中,应用人参皂苷Rg1治疗,可动员骨髓干细胞归巢于缺血心肌,有效促进微血管形成,通过上调VEGF和VEGF受体Flk-1的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复。
- 杨敏陈广玲陈畅张钰闫纯英
- 关键词：人参皂苷RG1骨髓干细胞心肌血管再生侧支循环
- 骨髓干细胞动员对高龄大鼠缺血心脏功能的保护作用被引量：3
- 2005年
- 目的:了解从老年大鼠中动员出的骨髓干细胞归巢于梗死心肌和分化的能力,以及对缺血心脏功能的影响,并探讨其可能机制。方法:W istar大鼠分为3组:高龄心肌梗死+动员组、高龄心肌梗死组和青年心肌梗死+动员组。结扎大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AM I)模型,动员组大鼠用骨髓干细胞动员剂干细胞因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于建模后24 h、48 h和4周杀死各组大鼠,取出心脏,通过免疫组化、HE染色方法观察老年大鼠心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞浸润及心肌再生的情况,应用流式细胞仪比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化,并应用BL-420E生物机能实验系统检测老年大鼠心功能指标。结果:使用干细胞因子后,高龄动员组及青年动员组大鼠外周血中CD34细胞数量显著升高,两组大鼠心肌梗死灶均可见大量CD34细胞浸润;高龄动员组大鼠在制模4周时心功能指标显著比高龄心肌梗死组改善,而高龄动员组和青年动员组的心功能指标无显著差异,均显著改善。制模后24 h,高龄动员组大鼠和青年动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,4周后瘢痕组织少,缺血心肌的基本结构得到保护。结论:在骨髓干细胞动员剂作用下,从老年大鼠个体中动员出的骨髓干细胞归巢梗死心肌能力仍得到增强,有较多干细胞向梗死灶迁移,并向心肌细胞等分化,保护缺血心肌基本结构,改善心功能。
- 杨敏吴贤仁闫纯英黄林喜陈畅张钰陈广玲李玉光
- 关键词：心肌梗塞骨髓干细胞心肌再生
