公共文化服务平台

再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞T-bet表达及其意义被引量：2: 2009年; 目的:探讨外周血单个核细胞T-bet表达与再生障碍性贫血(ap lastic anem ia,AA)发病之间的关系。方法:半定量RT-PCR法检测17例初诊AA患者和20名健康者外周血单个核细胞(PBMC)T-bet的表达,ELISA法检测血浆干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:初诊AA患者PBMC中T-bet表达和血浆IFN-γ水平均显著高于正常对照组(P<0.01),两者呈正相关关系(P<0.05)。结论:T-bet和IFN-γ表达的增高在AA的免疫病理学中可能起着重要作用。; 王卫国李玉云张凤陈乐; 关键词：贫血单个核细胞干扰素-Γ

《临床血液学与检验》教学方法探讨: 2008年; 《临床血液学与检验》是医学检验专业的必修和主干课程之一,保证良好的教学效果,不断提高教学质量,对医学检验专业学生综合能力培养至关重要。实践证明灵活运用多种教学方法发挥各种教学方法的互补性,有利于学生综合能力的培养,提高教学质量。; 陈乐李玉云郝艳梅; 关键词：临床血液学与检验教学方法

慢肾蛋白停对慢性肾炎湿热证尿表皮生长因子影响的实验研究被引量：6: 2008年; 目的观察中药慢肾蛋白停对慢性肾炎湿热证尿表皮生长因子(EGF)变化的影响。方法采用手术摘除大鼠一侧肾脏加腹腔多次注射牛血清白蛋白(BSA)与大肠杆菌内毒素(LPS)及皮下多次注射完全弗氏佐剂复制慢性肾炎湿热证动物模型,并以慢肾蛋白停进行预防性治疗;测定尿EGF含量变化。结果慢肾蛋白停组尿EGF水平下降,与模型组和肾炎四味片组相比均有显著差异。结论慢肾蛋白停能够调节慢性肾炎湿热证肾内尿EGF的异常分泌,具有减轻肾组织病理损害的作用。; 张红梅陈雪功陈乐翟志敏王望九董昌武方向明张琼玉; 关键词：慢性肾炎湿热证表皮生长因子

CD4＋CD25＋ Treg细胞和IL-21与再生障碍性贫血发病关系的探讨被引量：4: 2010年; 近年来,国内外研究表明再生障碍性贫血（AA）是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病（[1]）.调节性T细胞（regulatory T cell,Treg细胞）对维持机体的免疫平衡起关键作用.CD＋CD25＋ T细胞是Treg细胞中非常重要的亚群,可以选择性抑制自身反应性T细胞,而Foxp3（forkhead/winged helix transcription factor,叉状头/翅膀状螺旋转录因子）的表达在此过程中起重要作用.CD4＋CD25＋ Treg细胞与自身免疫性疾病的关系是当前研究的热点.; 李玉云王卫国张强陈乐马芳马黎丽; 关键词：TREG细胞再生障碍性贫血 CD4+CD25+IL-21 发病关系翅膀状螺旋转录因子

构建临床检验基础实验教学和谐课堂的实践及体会被引量：3: 2010年; 临床检验基础是医学检验专业的一门主干课程,实践性强,实验课是它的重要内容,为提高实验课堂教学质量,从教师自身和谐、师与师和谐、教与学和谐、师与生和谐四个方面提出了构建临床检验基础实验教学和谐课堂的体会。; 郝艳梅李玉云禹莉孟茵张强陈乐张英杰; 关键词：临床检验基础实验教学和谐课堂

慢肾蛋白停对系膜增生性肾炎大鼠相关细胞凋亡及表皮生长因子的调节作用被引量：4: 2008年; 目的:研究系膜增生性肾炎(MsPGN)肾小球系膜细胞(GMC)凋亡和尿表皮生长因子(EGF)的变化特征,探讨慢肾蛋白停对其的影响及作用机制。方法:采用手术摘除一侧肾脏加腹腔多次注射BSA与LPS及皮下多次注射完全弗氏佐剂,复制MsPGN动物模型。慢肾蛋白停予以防治性治疗,放免法测定尿EGF含量,TUNEL法检测GMC凋亡现象。结果:模型组GMC凋亡率降低,尿EGF含量增高;治疗组GMC凋亡率增高,尿EGF水平下降。结论:慢肾蛋白停可以调节肾内EGF的异常分泌状态,促进GMC凋亡、抑制GMC增生和基质的增多,减轻肾脏组织的病理损害。; 张红梅陈雪功陈乐翟志敏王望九董昌武方向明张琼玉; 关键词：细胞凋亡表皮生长因子

医学留学生临床检验基础实验教学探索被引量：8: 2010年; 通过对留学生临床检验基础实验课的教学,从突破语言障碍、针对学科特点扎实备课、充分准备课件和讲义、合理安排教学内容四个方面进行了阐述,在教学内容和教学方法上进行了有益的探索,取得了较好的教学效果。; 禹莉李玉云郝艳梅马芳张强张英杰陈乐; 关键词：临床检验基础实验教学留学生

补肾生血方对慢性再生障碍性贫血患者甲状腺等指标影响的观察: 2011年; 目的观察慢性再生障碍性贫血(CAA)患者血浆促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲腺原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)水平及补肾生血方对其影响。方法选择CAA患者56例以补肾生血方为主治疗2个疗程,血细胞分析仪检测治疗前后外周血象,放射免疫法检测治疗前后CAA患者血浆TSH、T3、T4,ACTH、COR水平。结果治疗后外周血象血红蛋白、白细胞计数、血小板计数较治疗前明显升高;CAA患者血浆T3、T4水平明显低于正常对照组,TSH、ACTH、COR水平与正常对照组比较无显著性差异。CAA缓解后T3、T4水平明显升高,治疗前后CAA患者血浆TSH、ACTH、COR水平无显著变化。结论 CAA患者体内存在内分泌失调;补肾生血方对CAA具有良好的治疗作用。; 陈乐李玉云郝艳梅殷平鳌张英杰; 关键词：慢性再生障碍性贫血内分泌失调补肾生血

Livin在白血病耐药细胞系THP-1R的表达: 2012年; Livin是凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein,IAP）家族新成员,在正常组织极少表达,而在多数恶性肿瘤组织细胞中高表达,与肿瘤抗凋亡和耐药性有关。为探讨Livin与白血病细胞耐药的相关性,本实验主要从分子水平研究Livin在人急性白血病细胞系THP-1与耐药细胞系THP-1R中的差异表达情况，为Livin在白血病多药耐药（multi-drug resistance，MDR）方面的意义提供实验依据。; 郝艳梅李玉云禹莉张英杰陈乐马芳郑维威; 关键词：白血病细胞耐药 LIVIN 耐药细胞系 APOPTOSIS 白血病多药耐药凋亡抑制蛋白

二烯丙基三硫对人白血病HL-60细胞凋亡作用的实验研究被引量：2: 2008年; 目的研究二烯丙基三硫对HL-60细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将浓度为30 mg/L的二烯丙基三硫与HL-60细胞体外共培养48小时后,采用Wright染色在光学显微镜下观察细胞形态学变化;以流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡率;应用免疫组化方法检测细胞内Bcl-2、survivin蛋白的表达。结果光镜下可见二烯丙基三硫作用后细胞形态出现凋亡的形态特征,空白对照和30 mg/L的二烯丙基三硫分别与HL-60细胞作用48小时,细胞的凋亡率分别为(12.42±0.76)%和(60.57±3.24)%(P<0.05),二烯丙基三硫组HL-60细胞的Bcl-2、survivin蛋白呈弱阳性或阴性表达,而对照组均阳性表达。结论二烯丙基三硫促进HL-60细胞的凋亡的机制,可能是通过抑制Bcl-2、survivin蛋白的表达。; 郝艳梅李玉云陈乐张强张英杰徐慧; 关键词：白血病流式细胞术细胞凋亡二烯丙基三硫 BCL-2蛋白 SURVIVIN蛋白

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

陈乐