- 枸橼酸预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤作用
- 实验背景:
1960年， Jennings首次提出了心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion，I/R)的概念，即心肌缺血后再灌注时，不仅未使组织器官功能恢复，反而将缺血所致的器官功能代谢障碍和组...
- 郭建丽
- 关键词：心肌缺血再灌注降钙素基因相关肽梗死面积
- 枸橼酸预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用
- 实验背景： 1960年,Jennings首次提出了心肌缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R）的概念,即心肌缺血后再灌注时,不仅未使组织器官功能恢复,反而将缺血所致的器官功能代谢障碍和组织...
- 郭建丽
- 关键词：枸橼酸心肌缺血-再灌注损伤P物质降钙素基因相关肽梗死面积血清钙离子
- 文献传递
- 内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响,探讨内源性神经激肽在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理学作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,体重350-400 g,随机分为5组(n=8):假手术组S(只穿线,不结扎冠状动脉)、缺血再灌注组IR(静脉给予生理盐水)、不同浓度[(10-11)mol/kg,(10-10)mol/Kg和(10-9)mol/kg]神经激肽-1(NK1)受体拮抗剂([D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP)组。缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30 min,然后松开结扎线再灌120 min,按1μl/g剂量于再灌前5min给药。用分光光度法检测各组Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积。结果 1)和IR组相比,S组的Caspase-3活性降低(P<0.05),D-SP10-10组升高24%(P<0.01);(2)和IR组相比,各给药组的缺血面积略有增高(P>0.05),和IR组相比,D-SP10-10组梗死面积显著增高(P<0.01)。结论内源性神经肽在大鼠缺血再灌注损伤中可能发挥着抗凋亡及损伤,保护心肌的作用。
- 刘亚兵郭政郭建丽贾晓鹰
- 关键词：心肌缺血再灌注P物质梗死面积
- 内源性神经激肽和降钙素基因相关肽在大鼠心肌缺血后适应对心肌超氧化物歧化酶的作用被引量：4
- 2013年
- 目的：研究神经激肽1（NK1）、降钙素基因相关肽（CGRP）在大鼠缺血后适应对心肌超氧化物歧化酶（SOD）的作用。方法：随机将SD雄性大鼠（350~400g）分为5组：sham组（只穿线不结扎冠状动脉）、I/R组（结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min）、ipost组（结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注10s夹闭10s,如此反复3次后持续再灌注120min）、CGRP8-37＋ipost组（结扎冠状动脉左前降支25min,按1μg/kg剂量从尾静脉给药CGRP8-37,5min行后处理再灌注同ipost组）、D-SP＋ipost组（结扎冠状动脉左前降支25min,按1μg/kg剂量从尾静脉给药D-SP,5min行后处理再灌注同ipost组）;快速液氮冷冻各组缺血心肌组织并提取心肌总蛋白,行总蛋白定量,用酶联免疫吸附技术检测心肌SOD的表达,分光光度法检测Caspase-3活性。结果：（1）与sham组比较,I/R组Caspase-3、SOD均增多（P〈0.01）;（2）与I/R组比较,ipost组SOD增多（P〉0.05）,Caspase-3减少（P〈0.01）;（3）与ipost组比较：CGRP8-37＋ipost组SOD降低（P〈0.01）,Caspase-3增多（P〉0.05）,D-SP＋ipost组SOD降低（P〈0.01）,Caspase-3增多（P〉0.05）。结论：神经激肽1降钙素基因相关肽（CGRP）通过上调缺血心肌SOD表达对缺血后适应心肌起保护作用。
- 贾晓鹰郭政郭建丽刘亚兵
- 关键词：NK1受体缺血后适应超氧化物歧化酶
- 枸橼酸预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤与抑制细胞凋亡的关系被引量：1
- 2013年
- 目的:观察枸橼酸预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤与抑制细胞凋亡的作用及其机制。方法:建立大鼠在体缺血再灌注模型,健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为3组,假手术组(只穿线,不结扎;Sham)、缺血再灌注组(缺血30分钟,再灌注120分钟;I/R)组,以及枸橼酸预处理组(P组)。于再灌注120分钟末,采用Evans蓝和2,3,5一氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法进行测定心肌缺血、梗死面积;提取心肌组织蛋白采用Caspase-3活性分光光度法检测试剂盒检测其活性。结果:Sham组缺血面积/左心室面积0;P组27.60±5.80%明显低于I/R组42.03±7.39%(P<0.05);Sham组梗死面积/左心室面积0,P组5.91±1.97%显著低于I/R组18.64±3.65%(P<0.05);与Sham组相比,I/R组Caspase-3活性增加52%(P<0.05);和I/R组相比,P组减低30%(P<0.05)。结论:枸橼酸预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与下调Caspase-3基因表达从而抑制细胞调亡有关。
- 郭建丽郭政贾晓鹰刘亚兵
- 关键词：心肌缺血再灌注枸橼酸细胞凋亡
