郝旭红
- 作品数：16 被引量：46H指数：4
- 供职机构：沈阳市第四人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金沈阳市科技计划项目更多>>
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- 氟康唑粉治疗真菌性角膜溃疡的临床观察被引量：3
- 2003年
- 郝旭红裴涌刘学超李若溪
- 关键词：真菌性角膜溃疡
- 41例新生血管青光眼激光治疗临床分析被引量：4
- 2003年
- 目的 :进一步了解NVG的激光治疗适应症、激光量和激光技术。方法 :回顾分析激光治疗后的NVG 41例 45眼。结果 :45眼NVG中 :78% ( 3 5眼 )视力提高和稳定不变 ,2 2 % ( 10眼 )视力下降。 3 4眼 ( 76% )虹膜新生血管消失。 60 %( 2 7眼 )眼压恢复正常 ,40 % ( 18眼 )有不等程度残余青光眼。 45眼的E -PRP术视网膜光斑数从 741～ 2 10 0点 (平均 12 5 0点 ) ,激光次数由 3～ 7次 (平均 3 9次 ) ,使用的激光波长 :2 7眼 ( 60 % )是 1、 2线激光 ,18眼 ( 4 0 % )是 3线或与 1、 2线激光联合。最佳激光适应症 :瞳孔可充分散大、屈光间质清亮或基本清亮和无视网膜脱离者。结论 :充分掌握激光治疗适应证 ,保证行规范的激光技术 ,确保视网膜有效光斑 ,定期随诊观察是治疗NVG成功的关键。
- 郝旭红孙心铨王燕琪
- 关键词：新生血管青光眼激光疗法适应症疗效
- 新生血管性青光眼的基础与临床研究
- 徐丽盛晓捷郝旭红王海林刘驰庄小彤许贺郭瑶
- 该课题探讨MMP-2、MMP-9表达与视网膜新生血管形成的关系，为新生血管性视网膜疾病的发病机制提供新的理论依据。检测新生血管性视网膜疾病的视网膜增殖膜MMP-2、MMP-9的定位及定量表达；观察其对抑制剂新生血管形成的...
- 关键词：
- 关键词：青光眼
- P2X_7受体对缺氧诱发小鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨嘌呤受体P2X_7对缺氧诱发小鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响。方法:以小鼠视网膜神经节细胞株RGC-5为研究对象,按照不同处理因素将细胞随机分为4组:正常对照组(G1)、缺氧组(G2)、缺氧+激动剂(BzATP)组(G3)、缺氧+拮抗剂(BBG)组(G4);采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的存活率;用Annxin V/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot检测细胞内cleave-caspase-3和cleave-PARP蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,RGC-5细胞经缺氧处理后,细胞存活率明显降低;凋亡率显著升高;细胞内cleavecaspase-3和cleave-PARP蛋白表达增加;P2X_7受体激动剂BzATP能明显加重缺氧诱发的细胞凋亡,而BBG预处理可以显著拮抗缺氧所致的细胞凋亡。结论:缺氧能激活视网膜神经节细胞嘌呤受体P2X_7,并参与视网膜神经节细胞的凋亡。
- 郝旭红裴涌孙晓楠
- 关键词：缺氧细胞凋亡
- 玻璃体切割术治疗高度近视视网膜劈裂的临床观察被引量：5
- 2011年
- 目的 观察玻璃体切割手术伴与不伴内界膜剥离治疗高度近视黄斑部视网膜劈裂的疗效.方法 回顾分析29例29只眼高度近视黄斑视网膜劈裂患者的临床资料.根据治疗方法 分为2组.A组为单纯玻璃体切割手术,15例15只眼;B组为玻璃体切割手术加吲哚青绿染色内界膜剥离,14例14只眼.所有患者行惰性气体填充,手术后保持面朝下体位2周.术后观察患者的最佳矫正视力、黄斑部结构变化及术后并发症.术后平均随访时间9个月（6～14个月）.结果 A组患者术后平均最佳矫正LogMAR视力0.51±0.19,与手术前比较,差异有统计学意义（t=3.901,P=0.001）;B组患者手术后平均最佳矫正LngMAR视力0.50±0.27,与手术前比较,差异有统计学意义（t=3.130,P=0.004）.两组间手术后视力差异无统计学意义（t=0.1160,P=0.909）.A组15只眼中,10只眼手术后黄斑劈裂复位,占66.7%,改善5只眼,占33.3%,随访期内黄斑部视网膜劈裂复发2只眼;B组14只眼中12只眼首次手术视网膜复位,占85.7%,改善1只眼,占7.1%,术中黄斑裂孔形成1只眼.A、B两组手术视网膜复位率差异无统计学意义,（x2=1.435,P=0.238）.结论 玻璃体切割联合惰性气体眼内填充治疗视网膜劈裂疗效确切,内界膜剥离对术后视力和视网膜劈裂的复位无显著影响.
- 许贺徐丽郝旭红
- 关键词：高度近视视网膜劈裂玻璃体切除术
- 视觉发育敏感期单眼形觉剥夺大鼠视觉电生理及视皮质超微结构研究被引量：7
- 2012年
- 目的:检测视觉发育敏感期单眼形觉剥夺大鼠视觉电生理功能,并观察其视皮质超微结构。方法:健康14日龄SD大鼠20只,随机分为两组,实验组及对照组各10只。实验组大鼠缝合封闭单侧眼,制作单眼形觉剥夺动物模型。与对照组在同等自然光照环境下饲养至45日龄。分别对两组鼠进行电生理检测,并使用透射电镜观察两组大鼠视皮质的超微结构。结果:正常大鼠F-VEP呈现典型的NPN波形,P1波峰潜时短,波峰陡直。形觉剥夺大鼠F-VEP检测结果:P1波峰潜时明显延长,波峰显著降低。电镜观察单眼形觉剥夺动物视皮质神经元的超微结构发现:形觉剥夺动物视皮质中神经元的超微结构受到破坏。结论:单眼形觉剥夺可以影响大鼠视觉电生理的变化,使P波峰的潜时延长,振幅降低,这一改变是形觉剥夺性弱视视觉生理功能改变的体现;单眼形觉剥夺可以引起大鼠视皮质神经元超微结构破坏,这一改变是形觉剥夺性弱视的形态学基础。
- 孙晓楠陶军郝旭红徐丽李若溪张劲松
- 关键词：视觉发育敏感期超微结构视觉电生理
- 左旋多巴及胞二磷胆碱对单眼形觉剥夺大鼠视皮质α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸-GluR2表达的影响、被引量：4
- 2012年
- 背景研究表明α-氨基-3-羟基-5-甲基±异嗯唑丙酸（AMPA）．GluR2与弱视的发生发展有关，左旋多巴及胞二磷胆碱对改善弱视患者的视功能有一定的疗效，但其作用机制尚不完全明了。目的检测敏感期单眼形觉剥夺（MD）大鼠分别应用左旋多巴及胞二磷胆碱后视皮质中AMPA—GluR2的表达情况，探讨左旋多巴及胞二磷胆碱改善视功能的作用机制。方法2周龄健康SD大鼠60只行单侧眼睑缝合31d制作MD动物模型，造模成功后与年龄匹配的正常大鼠15只在自然光条件下一起饲养。将大鼠用随机数字表法随机分为正常对照组、MD组、左旋多巴组、胞二磷胆碱组和生理盐水组，每组15只大鼠。造模后第32天左旋多巴组大鼠给予溶于1ml生理盐水中的左旋多巴40mg／kg灌胃，每日1次；胞二磷胆碱组大鼠给予胞二磷胆碱80mg／kg肌内注射，每日1次；生理盐水组给予1ml生理盐水灌胃，均连续给药28d。分别采用免疫组织化学法、Westernblot法、实时荧光定量PCR法检测各组大鼠视皮质中AMPA—GluR2的表达情况。结果MD组大鼠视皮质中AMPA—GluR2蛋白及mRNA表达均低于正常对照组，差异有统计学意义（0．32±O．02VS．0．64±0．05，t=13．287，P〈0．05；0．30±0．01VS．0．8±t-O．03，t=38．184，P〈0．05）；左旋多巴组视皮质中AMPA—GluR2蛋白及mRNA表达均高于生理盐水组（0．59±0．04VS．0．33±0．03，t=11．628，P〈0．05；0．71±0．06VS．0．33±0．02，t=13．435，P〈0．05）；胞二磷胆碱组大鼠视皮质中AMPA—GluR2蛋白及mRNA表达均高于生理盐水组，差异有统计学意义（0．52±0．04VS．0．33±0．03，t=8．497，P〈0．05；0．48±0．04VS．0．33±0．02，t=7．500，P〈0．05）。结论AMPA-GluR2与视觉发育的可塑性有关，左旋多巴、胞二磷胆碱能够在一定程度上逆转MD引起的AMPA．GluR2表达下降。这一机制可能与其能够改善视功�
- 孙晓楠陶军郝旭红徐丽李若溪张劲松
- 关键词：左旋多巴胞二磷胆碱单眼形觉剥夺
- 激光周边虹膜成形术的临床疗效观察被引量：2
- 2010年
- 目的评估激光周边虹膜成形术治疗原发性闭角型青光眼急性发作期的临床疗效。方法原发性闭角型青光眼第一次急性发作时立即行激光周边虹膜成形术治疗,分别于治疗后15min、30min、1h、2h、24h测量眼压,并于治疗后2h检查房角开放情况。结果激光周边虹膜成形术后15min、30min、1h、2h患者眼压值明显低于常规药物治疗组患者的眼压值。患者激光治疗后2h的房角开放情况明显优于药物治疗组。结论激光周边虹膜成形术治疗原发性闭角型青光眼急性发作优于传统药物治疗。
- 裴涌郝旭红王辉
- 关键词：原发性闭角型青光眼激光周边虹膜成形术
- 左旋多巴活化NMDAR1/ERK1/2信号对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞保护作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨左旋多巴活化NMDA受体1（NMDAR1）/ERK1/2（丝裂原活化蛋白激酶）信号对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞的保护作用。
方法实验研究。54只SD大鼠根据随机数字表分为9组：正常对照组、弱视模型（MD）组、低剂量左旋多巴治疗组、高剂量左旋多巴治疗（H-左旋多巴＋MD）组、高剂量左旋多巴＋MK801组、高剂量左旋多巴＋PD98059组、MK801组、PD98059组、二甲基亚砜溶剂对照组，每组6只。通过右眼缝合制备弱视大鼠模型，左旋多巴灌胃治疗，MK801、PD98059通过侧脑室注射，免疫印迹法检测N-甲基-D-天冬氨酸受体（NR1）、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-ERK1/2）、丝裂原活化蛋白激酶（ERK1/2）、神经生长因子（NGF）、即刻早期基因c-FOS的表达，Nissl染色检测神经元细胞形态学变化，核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法检测神经元细胞凋亡，免疫组织化学法检测神经元细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、NGF和c-FOS的表达。采用单因素或双因素方差分析联合LSD-t检验进行组间比较。
结果正常对照组小鼠神经元尼氏小体完整，形态清晰；MD组视皮质区神经元尼氏小体体积缩小，神经元丢失和核固缩。与对照组相比，MD组神经细胞凋亡显著增多（23.09±2.00、2.20±0.35，t=12.120，P=0.000），Caspase-3阳性细胞增多（22.70±1.50、3.30±0.54，t=12.120，P=0.000），NGF（0.31±0.04、0.74±0.09，t=7.674，P=0.000）和c-FOS（0.25±0.03、0.57±0.07，t=5.919，P=0.000）表达降低，NGF（8.30±0.82、35.18±2.01，t=12.370，P=0.0000）和c-FOS（10.84±1.02、35.68±2.55，t=9.056，P=0.0001）阳性细胞数减少，视皮质区NR1（0.40±0.05、0.55±0.07，t=4.533，P=0.001）、p-ERK1/2（0.68±0.17、0.88±0.11，t=0.920，P=0.142）的表达降低；左旋多巴治疗后，神经细胞形态恢复正常，尼氏小体染色清晰；有效缓解神经细胞凋�
- 孙晓楠王海林乔光陶军刘驰郝旭红
- 关键词：弱视视皮质左旋多巴神经组织蛋白质类MAP激酶信号系统
- 低钙会引起白内障吗
- 2019年
- 吴阿姨最近左眼视力持续下降,不仅视野中的物体出现变形扭曲,看东西还会有重影,更奇怪的是还伴有间歇性抽搐。于是,吴阿姨便到医院就诊,经检查,吴阿姨患上了低钙性白内障。众所周知,老年人低钙会出现骨质疏松进而导致骨折,却鲜少听说低钙会引发白内障,这究竟是怎么回事呢?
- 郝旭红
- 关键词：骨质疏松白内障低钙医院就诊
