郝慧瑶 作品数:16 被引量:38 H指数:5 供职机构: 河北医科大学第二医院 更多>> 发文基金: 河北省自然科学基金 河北省科技厅科研项目 公益性行业科研专项 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
五味子醇甲对糖尿病ED大鼠勃起功能的影响 被引量:5 2018年 目的研究五味子醇甲对糖尿病勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)大鼠勃起功能的影响。方法100只雄性SD大鼠注射链脲佐菌素,构建糖尿病大鼠模型。利用阿朴吗啡诱导阴茎勃起,筛选出糖尿病ED大鼠。经过8周的五味子醇甲处理后(分低、中、高剂量组),测定各组大鼠海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)和平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),经下腔静脉取血测定丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferse,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平。结果电刺激前,各组间基础ICP差异无统计学意义(P>0.05)。电刺激时,各组间MAP差异无统计学意义(P>0.05);电刺激时,与正常对照组相比,糖尿病对照组、糖尿病性勃起功能障碍(diabetes-induced erection dysfunction,DIED)组大鼠ICP及ICP/MAP依次递减(P<0.05),与DIED组相比,低剂量药物组ICP及ICP/MAP无明显改变(P>0.05),中、高剂量药物组ICP及ICP/MAP依次递增(P<0.05),高剂量药物组上升幅度最大。各组间ALT、AST、ALP及SCr水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论五味子醇甲干预后可以改善DIED大鼠勃起功能,且安全性好,为今后该药物临床应用提供了理论依据。 郝慧瑶 左宏业 张硕 郭鹏鹏 张力辉 郝咏梅关键词:糖尿病 勃起功能障碍 链脲佐菌素 五味子醇甲 氧化应激、转化生长因子-β1和巢蛋白表达变化在甲状腺功能亢进大鼠肾损害中的作用 目的:通过测定过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(ma... 郝慧瑶关键词:氧化应激 转化生长因子-Β1 甲状腺功能亢进 肾损伤 发病机制 文献传递 2型糖尿病患者高甘油三酯血症-腰围表型与糖尿病肾脏病的相关性 被引量:2 2016年 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者中高甘油三酯血症-腰围表型(HTWC表型)与糖尿病肾脏病(DKD)的关系。方法将753例T2DM患者以血甘油三酯≥1.7mmoL/L、腰围男性≥85cm或女性≥80cm为切点,分为甘油三酯和腰围正常组、单纯高甘油三酯组、单纯腹型肥胖组、高甘油三酯血症-腰围表型(HTWC)组,比较4组间DKD的发生率及各生化指标,并进行Logistic回归分析。结果 HTWC组患者体质量指数、腰围、臀围、收缩压、空腹血糖、尿酸、甘油三酯、尿白蛋白与肌酐比值较非HTWC组升高(均P〈0.01);HTWC组DKD的发病率较其他3组高(P〈0.05)。多因素Logistic回归分析表明,HTWC表型是T2DM患者合并DKD的独立危险因素(OR=2.014,95%CI=1.183~3.625)。结论 HTWC表型是T2DM患者合并DKD的独立危险因素。 郝慧瑶 张芳 周静 陈彦霞 王静 郝咏梅关键词:糖尿病 甘油三酯类 腰围 丁苯酞对糖尿病小鼠学习记忆及海马长时程增强的作用及机制 被引量:5 2019年 目的探讨丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠记忆学习功能的作用并探讨其内在机制。方法16只雄性db/db小鼠随机分为丁苯酞组和糖尿病组,每组8只,另取8只雄性同龄的db/m小鼠作为对照组。丁苯酞组给予丁苯酞灌胃治疗,糖尿病组和对照组给予等体积植物油灌胃,6周后应用Morris水迷宫检测小鼠的空间记忆和学习能力,电生理技术检测小鼠海马区长时程增强(LTP)的变化,实时定量PCR和Western免疫印迹法检测海马区VEGF、caspase-3、Aβ1-42的mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组[(21.49±4.41)s,(7.00±0.60)次]相比,糖尿病组和丁苯酞组小鼠的第5天逃避潜伏期均延长[(51.69±5.45) s、(26.92±4.76)s ,t=9.21,2.35;均P<0.05 ],穿越平台次数减少[(2.34±0.27)次、(4.95±0.54)次,t=-6.56,-2.49;均P<0.05 ]。与对照组比较,糖尿病组小鼠和丁苯酞组小鼠海马区LTP水平显著下降[(255.90±54.24)%、(130.97±14.08 )%、(176.17±18.96)%,t=-4.25,-2.38;均P<0.05 ],VEGF、caspase-3、Aβ1-42表达升高,差异均有统计学意义(t=4.59,8.42;7.36,3.85;3.84,2.11;均P<0.05)。与糖尿病组比较,丁苯酞组第5天逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数和海马区LTP显著增加(t=-7.25,4.06,3.25;均P<0.05),caspase-3、Aβ1-42表达显著减少,VEGF表达显著增加(t=-4.14,-2.31,3.42;均P<0.05)。结论丁苯酞可能通过抑制糖尿病小鼠海马区Aβ1-42沉积,上调VEGF表达,抑制凋亡,促进LTP,改善糖尿病小鼠的认知功能。 高明 白笑梅 冀素晓 郝慧瑶 张松筠关键词:丁苯酞 血管内皮生长因子 AΒ1-42 小鼠 河北省城市、农村地区成人甲状腺疾病流行病学调查分析 被引量:3 2023年 目的了解河北省城市和农村地区成人甲状腺疾病患病及分布情况。方法采取多阶段分层整群抽样方法,分别选择河北省任丘市和鹿泉市李村镇作为城市、农村调查点,对当地18岁以上常住居民(≥5年)进行问卷调查、体格检查和甲状腺B超检查;并采集调查对象空腹静脉血进行血清甲状腺功能指标测定。结果共调查成人2650人,其中城市人口1393人、农村人口1257人;男性1357人、女性1293人。检出甲状腺疾病患者435例,检出率为16.42%;共包括7种甲状腺疾病,分别为亚临床甲状腺功能减退(60.92%,265/435),桥本甲状腺炎(34.02%,148/435),甲状腺功能减退(4.83%,21/435),单纯性甲状腺肿(3.22%,14/435),甲状腺功能亢进(2.53%,11/435),亚临床甲状腺功能亢进(2.53%,11/435),甲状腺癌(1.84%,8/435)。城市、农村人群甲状腺疾病检出率分别为21.18%(295/1393)、11.14%(140/1257),男、女性甲状腺疾病检出率分别为11.42%(155/1357)、21.66%(280/1293),18~<30、30~<40、40~<50、50~<60、≥60岁人群甲状腺疾病检出率分别为13.46%(91/676)、14.81%(81/547)、15.42%(89/577)、20.94%(85/406)、20.05%(89/444),不同地区、性别、年龄比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=48.54、50.53、14.68,均P<0.05)。结论河北省城市和农村地区成人亚临床甲状腺功能减退检出率较高,其次是桥本甲状腺炎。应对城市女性人群甲状腺功能的筛查、评估和干预予以重视。 郝志华 王绵 郝慧瑶 高明 葛艳红 朱秋霄 刘子渤 赵雪 李杰 王星 焦丽静 袁玲玲 张力辉关键词:甲状腺 城乡 流行病学 成人 大黄素调节HIF-1α/VEGF通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响 2024年 目的探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大血管病变模型,空白组给予普通饲料饲养。从空白组、造模组大鼠胸主动脉中成功分离出来的血管内皮细胞分别命名为对照组和造模组。造模组的血管内皮细胞分为模型组、二甲基草酰甘氨酸(DMOG)组(10μmol·L^(-1) DMOG)、联合组(80 mg·L^(-1) EM+10μmol·L^(-1) DMOG)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·L^(-1) EM)。用流式细胞术检测大鼠血管内皮细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测大鼠血管内皮细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和DMOG组、联合组、模型组、对照组的血管内皮细胞凋亡率分别为(10.18±0.36)%、(6.28±0.20)%、(24.96±1.18)%、(12.36±0.49)%、(18.76±0.68)%和(4.59±0.26)%,HIF-1α蛋白相对表达水平分别为0.96±0.07、0.78±0.06、2.03±0.12、1.05±0.13、1.58±0.12和0.69±0.05,VEGF蛋白相对表达水平分别为0.59±0.05、0.23±0.02、0.98±0.06、0.63±0.04、0.86±0.07和0.11±0.01。模型组的上述指标与对照组、DMOG组上述指标和中、高剂量实验组比较,联合组的上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论EM可能通过抑制HIF-1α/VEGF通路,从而改善糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤。 朱秋霄 郝慧瑶 刘子渤 高明 张芳 周静 郝志华 张力辉 郝咏梅关键词:大黄素 糖尿病大血管病变 二甲双胍对糖尿病前期患者生长分化因子15及体脂分布影响的研究 被引量:6 2022年 目的探讨二甲双胍对DM前期患者生长分化因子15(GDF-15)及体脂分布的影响。方法选取DM前期患者112例,随机分为标准生活方式干预+二甲双胍的试验组(Exp)和仅标准生活方式干预的对照组(Con),每组各56例。干预1年后比较两组体重、BMI、WC、体脂分布、血糖、Ins、GDF-15等指标变化。再以BMI≥24 kg/m^(2)为标准分为超重/肥胖组和体重正常组,多元线性回归分析GDF-15的影响因素。结果干预1年后Exp组FPG、2 h PG低于Con组(P<0.05),定量IS指数(QUICKI)、GDF-15高于Con组(P<0.05);超重/肥胖组TC、TG、HbA_(1)c、2 h Ins、WC、内脏脂肪面积、四肢、A区及G区脂肪质量较前降低(P<0.05),GDF-15较前升高(P<0.05)。Spearman相关分析显示,GDF-15与年龄、QUICKI呈正相关(r=0.362、0.375,P<0.05),与FIns呈负相关(r=-0.353,P<0.05)。多元线性回归分析显示,应用二甲双胍是GDF-15的影响因素,应用二甲双胍是A区脂肪质量的影响因素。结论二甲双胍干预可减少DM前期患者腹部脂肪,升高GDF-15,且在超重/肥胖人群更显著。 张芳 辛莘 郝慧瑶 李春惠 郭欢 郭畅 赵丹阳 张力辉 郝咏梅关键词:二甲双胍 糖尿病前期 体脂分布 血糖 生长分化因子15 PI3K/Akt通路在棕榈酸诱导的胰岛β细胞损伤中的作用 被引量:1 2021年 目的探讨PI3K/Akt信号通路在棕榈酸诱导的胰岛β细胞损伤中的作用。方法体外培养小鼠胰岛β细胞瘤细胞系(βTC3),随机分为4组,空白组正常培养,棕榈酸0.2 mmol/L组、棕榈酸0.4 mmol/L组、棕榈酸0.8 mmol/L组分别加入相应浓度棕榈酸培养。培养24 h后,分别应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞术检测各组βTC3细胞增殖和凋亡情况,Western blot法测定细胞中Akt、p-Akt蛋白表达水平,放射免疫法检测各组经2.8 mmol/L和22.4 mmol/L葡萄糖刺激后细胞中胰岛素分泌水平。结果棕榈酸各组βTC3细胞的增殖率均明显低于空白组(P均<0.05),βTC3细胞的凋亡率均明显高于空白组(P均<0.05),且均随棕榈酸干预浓度的增高,细胞的增殖率逐渐降低而细胞的凋亡率逐渐升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。各组之间Akt表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);棕榈酸各组βTC3细胞中p-Akt表达水平均明显低于空白组(P均<0.05),且随棕榈酸干预浓度的增高,p-Akt表达水平逐渐降低,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。2.8 mmol/L葡萄糖刺激后,棕榈酸各组βTC3细胞中胰岛素分泌水平均明显高于空白组(P均<0.05),且随棕榈酸干预浓度的增高,胰岛素分泌水平逐渐增高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。22.4 mmol/L葡萄糖刺激后,棕榈酸各组βTC3细胞中胰岛素分泌水平均明显低于空白组(P均<0.05),且随棕榈酸干预浓度的增高,胰岛素分泌水平逐渐降低,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论棕榈酸可抑制βTC3细胞增殖,促进βTC3细胞凋亡,同时可抑制高糖刺激后βTC3细胞分泌胰岛素,其可能通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导胰岛β细胞损伤。 郝慧瑶 张荣金 张芳 刘青娟 郝咏梅关键词:胰岛Β细胞 棕榈酸 胰岛素分泌 糖尿病肾病的抗氧化治疗 被引量:1 2007年 郝慧瑶 苏胜偶关键词:糖尿病肾病 氧化性应激 抗氧化剂 Mauriac综合征1例 2008年 马晓庆 苏胜偶 郝慧瑶 邓永贵 张松筠 王绵关键词:糖尿病 肝肿大 发育障碍