郑梅
- 作品数：9 被引量：9H指数：2
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- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 活性氧簇及抗氧化剂对钙调神经磷酸酶作用的研究被引量：1
- 2007年
- 目的:研究活性氧簇(ROS)及抗氧化剂对钙调神经磷酸酶的作用。方法:测定并比较对照黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶ROS生成系统作用下及与超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶、甘露醇或二巯基苏糖醇(DTT)共同作用下钙调神经磷酸酶的活性。结果:黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统产生的ROS使钙调神经磷酸酶活性下降33.1%。SOD、过氧化氢酶、DTT可显著减少ROS对钙调神经磷酸酶活性的抑制。结论:钙调神经磷酸酶受氧化还原作用调节。
- 朱宁郑梅张敏于公元
- 关键词：活性氧
- 缺血预处理对脑组织微粒体钙摄取能力的影响
- 2007年
- 【目的】研究缺血预处理对大鼠脑组织微粒体钙摄取能力的影响。【方法】采用四血管阻断法大鼠全脑缺血模型,将24只大鼠随机分为3组:手术对照组(n=8)、预处理缺血组(n=8)和脑缺血组(n=8),两步离心法提取脑组织微粒体,紫外法监测其对Ca2+的摄取。【结果】手术对照组和预处理缺血组的Ca2+最大摄量均显著高于脑缺血组(P<0.01)。【结论】缺血预处理可提高脑微粒体的Ca2+摄取能力,可能通过减轻钙超载而达到脑保护的作用。
- 张敏郑梅张纬孙晓明于公元
- 关键词：缺血预处理钙摄取
- 氧化应激对肌浆网钙摄取功能的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察心肌缺血预处理诱发的氧化应激以及自由基清除剂对肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙摄取的影响。方法使用高效液相色谱技术测定离体灌注心脏尿酸的释放量,计算细胞内过氧化氢的生成量;采用分光光度法测定离体灌注心脏和试管实验条件下SR钙摄取功能。结果正常条件下,过氧化氢生成量为34nmol/min.g-1心肌,心脏经过缺血预处理后,其升高至130.0~185.4 nmol/min.g-1心肌。正常心肌组织SR最大钙摄取能力为(31.81±2.55)μmol/g蛋白,心脏经缺血预处理后显著降低为(19.90±1.31)μmol/g蛋白,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。缺血预处理后Ca2+-ATP酶活性为(0.11±0.08)U/g蛋白,对照组为(0.21±0.12)U/g蛋白,差异有统计学意义(P<0.05)。在试管实验条件下,加入外源性自由基生成体系后,黄嘌呤浓度达到100μmol/L,与6.25μmol/L时相比,Ca2+-ATP酶活性降低至31.7%,同时SR钙最大摄取能力也显著降低,差异有显著性(P<0.01);在上述反应体系中分别加入过氧化物歧化酶、过氧化氢酶和二硫苏糖醇自由基清除剂,SR钙最大摄取能力分别恢复为(21.02±1.02)、(18.88±0.60)和(20.73±1.61)μmol/g蛋白,与自由基组相比,差异有显著性(P<0.01)。结论缺血预处理导致SR Ca2+-ATP酶活性和SR钙摄取功能降低,氧化应激反应生成的自由基介导了SR Ca2+-ATP酶的失活过程。缺血预处理诱发的氧化应激可能导致心肌细胞内钙离子浓度扰动。
- 张艳君张敏郑梅于公元
- 关键词：缺血预处理心肌钙代谢障碍
- 缺血预处理对大鼠脑组织Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响被引量：2
- 2007年
- 【目的】研究缺血预处理对大鼠脑组织Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】采用四血管阻断法大鼠全脑缺血模型,将24只大鼠随机分为3组:手术对照组(n=8),预处理缺血组(n=8)和脑缺血组(n=8),应用酶联法测定Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。【结果】脑缺血组Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性较手术对照组显著下降(P<0.05),预处理缺血组Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性较脑缺血组明显升高(P<0.05)。【结论】缺血预处理可保护脑组织中Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。
- 张敏郑梅孙晓明张纬于公元
- 关键词：缺血预处理ATP酶
- 心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶作用的研究进展被引量：1
- 2006年
- 郑梅于公元
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶信号转导心肌细胞
- 心肌缺血预处理对嘌呤释放和嘌呤核苷磷酸化酶活性的影响被引量：1
- 2006年
- 【目的】研究心肌缺血预处理对离体大鼠心脏嘌呤代谢与嘌呤核苷磷酸化酶的影响。【方法】将24只大鼠随机分为2组,采用Langendorff离体心脏灌注模型。缺血预处理组心脏经每次3 min缺血+3 min再灌注,循环3次,而后保持持续工作状态10 min;对照组心脏保持持续工作状态10 min。使用高效液相色谱技术测定嘌呤代谢产物(尿酸、黄嘌呤、次黄嘌呤、次黄苷)及嘌呤核苷磷酸化酶的活性。比较对照组与缺血预处理组嘌呤碱基的释放速率与嘌呤核苷磷酸化酶的活性。【结果】心肌缺血预处理组嘌呤碱基的释放降低(P<0.05),并且尿酸为嘌呤释放的主要成分;与总嘌呤释放减少相反,次黄苷的释放有所增加(P<0.05);遭受缺血处理后嘌呤核苷磷酸化酶的活性降低(P<0.05)。【结论】实验结果表明心肌缺血预处理调节离体心脏嘌呤代谢速率,修饰嘌呤核苷磷酸化酶成为导致次黄苷间接生成增加的原因。
- 张敏郑梅于公元
- 关键词：缺血预处理嘌呤核苷磷酸化酶嘌呤
- 缺血预处理及氧化还原对大鼠钙调神经磷酸酶活性影响的研究
- 钙调神经磷酸酶(CaN)是迄今发现的唯一受Ca<'2+>/钙调素(CaM)调节的丝氨酸/苏氨酸的蛋白磷酸酶，它广泛分布在脑、心肌、骨骼肌、T淋巴细胞等组织细胞中，通过对底物去磷酸化参与细胞功能的调节。CaN可由Ca<'2...
- 郑梅
- 关键词：钙调神经磷酸酶钙依赖性缺血再灌注缺血预处理
- 文献传递
- 缺血预处理对大鼠脑钙调神经磷酸酶活性的影响被引量：1
- 2009年
- 【目的】观察脑缺血和缺血预处理对大鼠脑钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响,探讨CaN在脑缺血中的作用。【方法】制备大鼠大脑缺血及缺血预处理模型,分步离心提取蛋白,应用紫外分光光度法测定各组CaN在大鼠脑中的活性。【结果】缺血组CaN活性明显低于正常组(P<0.05),缺血预处理组CaN活性明显高于缺血组(P<0.05)。【结论】实验结果表明缺血预处理可保护大鼠脑缺血时CaN的活性。
- 郑梅张敏朱宁张纬孙晓明于公元
- 关键词：缺血预处理钙调神经磷酸酶
- 大鼠不同组织的磷酸酶活性及钙调神经磷酸酶的钙依赖性被引量：1
- 2007年
- 【目的】观察钙调神经磷酸酶(CaN)、非钙调神经磷酸酶和镁离子调控的蛋白磷酸酶(PP2C)在大鼠不同组织中的活性及分布,以及CaN在不同组织中钙依赖性的特点。【方法】取正常大鼠不同器官组织,分步离心提取蛋白,应用紫外分光光度法测定磷酸酶在大鼠各组织中的活性及CaN在不同组织中的钙依赖性特点。【结果】CaN在脑组织中活性最高、其次为骨骼肌组织和心肌组织,而在肝脏组织中活性最低(P<0.01)。非钙调神经磷酸酶在脑和肝脏组织中活性较高,而骨骼肌和心肌组织中活性较低(P<0.01)。PP2C活性在脑组织中最高,骨骼肌和心肌组织次之,在肝脏中活性低(P<0.01)。钙依赖性实验表明,改变钙离子浓度时,各个组织中CaN活性均呈钟型改变,钙离子浓度过高可抑制CaN活性。【结论】钙调神经磷酸酶、非钙调神经磷酸酶和PP2C在大鼠体内均有广泛分布,可能参与多种器官组织的功能调节;钙依赖性实验结果表明大鼠不同器官组织中CaN对钙依赖性有共性,高钙引起的CaN活性抑制可能与CaN的内源性抑制物质有关。
- 郑梅张敏张纬孙晓明于公元
- 关键词：磷酸酶钙依赖性
