郑晓彬
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
- 供职机构：福建省肿瘤医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- ALK融合基因阳性晚期肺腺癌克唑替尼耐药后治疗的效果分析被引量：2
- 2018年
- 目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因阳性晚期肺腺癌经克唑替尼治疗失败后不同治疗方案的效果和不良反应。方法收集本院2014年1月至2017年10月诊治的ALK融合基因阳性经克唑替尼治疗耐药的晚期肺腺癌患者65例,其中接受ALK抑制剂治疗13例,全身化疗52例(培美曲塞联合铂类23例、紫杉醇联合铂类10例、长春瑞滨联合铂类3例、吉西他滨联合铂类5例、培美曲塞单药5例和多西他赛单药6例),2个周期后分别采用RECIST 1.1版与NCI-CTC4.0版标准评价疗效和不良反应,根据随访数据分析不同治疗方案的预后情况。结果全组均可评价疗效,客观有效率(RR)为46.2%,疾病控制率(DCR)为73.8%。使用2代ALK抑制剂者的RR优于全身化疗者(76.9%vs.38.5%,P=0.013);全身化疗者中,含培美曲塞方案的RR优于不含培美曲塞方案(53.6%vs.20.8%,P=0.016),含铂方案的DCR优于不含铂单药治疗(80.5%vs.36.4%,P=0.013)。全组中位无进展生存期(PFS)为4.0个月(95%CI:3.2~4.8个月),使用2代ALK抑制剂者的中位PFS为10.0个月,优于全身化疗者的4.0个月(P=0.003)。全组中位总生存期(OS)为19.0个月(95%CI:17.4~20.6个月),使用2代ALK抑制剂者的中位OS为25.0个月,优于全身化疗者的18.5个月(P=0.012);EGOG评分0~1分的中位OS为19.5个月,优于2分的17.0个月(P=0.004);临床分期为ⅢB期的中位OS为26.5个月,优于Ⅳ期的18.5个月(P=0.046)。结论 ALK融合基因阳性晚期肺腺癌患者克唑替尼耐药后,给予2代ALK抑制剂的治疗效果较好,EGOG评分0~1分和临床分期ⅢB期患者的生存期更长。
- 吴标庄武黄诚郑晓彬尹一张晶蒋侃苗茜
- 关键词：肺腺癌化学治疗药物耐药
- 程序性细胞死亡配体1在非小细胞肺癌手术切除标本及配对组织芯片中的表达分析被引量：4
- 2019年
- 目的:观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)手术大标本及其配对微阵列组织标本(tissue microarrays,TMA)中程序性死亡受体1(programmed deathligand 1,PD-L1)表达状态,探索PD-L1表达的一致性及其临床意义。方法:采用免疫组化检测PD-L1(SP142)在129例NSCLC手术切除标本及配对TMA标本中肿瘤细胞(tumor cells,TC)及微环境浸润性免疫细胞(immune cells,IC)中的表达,分析PD-L1表达的一致性及其与临床病理特征之间的相关性。结果:PD-L1表达在手术标本和配对TMA测定之间经常表现出不一致,总体不一致率为41.9%,k值等于0.235(一致性差), IC的不一致率远高于TC。总体阴性标本(TC0/IC0)显示出中度的不一致性(49.6%),100例(77.5%)在手术标本和配对TMA中均被认为是TC0;然而,只有74例(57.4%)显示出IC0的一致性。有3例手术标本判读为IC3,但在配对TMA中未观察到IC3。与低评分组(TC1/IC1)相比,高PD-L1评分组(TC3/TC2/IC3/IC2)具有更好的一致性。不同组织学亚型不一致率之间存在趋势差异,肺鳞癌不一致率为33.3%,k值等于0.108;肺腺癌不一致率为48.5%,k值等于0.134(一致性差);PD-L1表达情况与患者总生存情况并无关联。结论:TMA中的PD-L1(SP142)表达低估了手术标本中的PD-L1状态。手术标本与配对TMA中发现了假阳性和假阴性结果。两种类型标本的不一致表达是肿瘤空间异质性的结果,可以对目前一些PD-L1免疫检查点抑制剂临床试验中的PD-L1表达与有效率不一致结果做出解释。使用目前临床可获取的病理小标本筛选PD-L1抑制剂优势人群还面临着较大的挑战。
- 苗茜林根徐海鹏吴标郑晓彬蒋侃力超
- 关键词：PD-L1手术切除标本非小细胞肺癌
- 原发性肝细胞癌组织免疫微环境的分析
- 2010年
- 目的:探讨原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中免疫细胞的浸润及分布情况。方法:采用免疫组化S-P法,检测采集自福建省肿瘤医院30例HCC癌组织、癌周组织(距肿瘤边缘<2cm)、非癌肝组织(距肿瘤边缘>5cm)石蜡标本中CD3、CD4、CD8、FoxP3、CD20、CD56、CD68的表达。结果:免疫组织化学结果显示,HCC患者CD3+、CD4+、FoxP3+细胞数在癌周组织中最高,癌组织中其次,非癌肝组织中最低(P<0.05);CD8+、CD56+、CD68+细胞数在癌周组织中最高,非癌肝组织其次,癌组织中最低(P<0.05);CD20+细胞数在肝癌组织、癌周组织、非癌肝组织中无明显差异(P>0.05)。肝癌组织中CD3+、CD4+、CD8+、CD56+、CD68+细胞主要分布于癌巢中的间质区,FoxP3+细胞呈散在分布。结论:肝癌组织局部微环境中,杀伤性免疫细胞减少,抑制性免疫细胞增加,从而导致局部免疫抑制状态。
- 郑晓彬林丽平陈强郑雄伟力超叶韵斌
- 关键词：微环境
- 培美曲塞或多西他赛联合顺铂一线治疗晚期肺腺癌伴EGFR突变患者的疗效及毒副反应对比被引量：3
- 2017年
- 目的:比较培美曲塞联合顺铂与多西他赛联合顺铂一线治疗晚期肺腺癌伴表皮生长因子受体(EGFR)突变的疗效及毒副反应。方法:选取我院2012年1月-2016年1月收治的140例晚期肺腺癌伴EGFR突变患者作为观察对象,其中行培美曲塞联合顺铂治疗的患者70例,纳入培美曲塞组,行多西他赛联合顺铂治疗的患者70例,纳入多西他赛组,两组均至少完成2个周期化疗,并于2个周期化疗完成后按照实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.1)评价疗效,按照美国国立癌症研究所制定的通用药物毒性标准3.0版评价不良反应,疗效及不良反应均采用χ2检验分析。结果:两组RR、DCR、PFS与1年生存率对比差异无统计学意义(P>0.05);培美曲塞组胃肠道反应、血液学毒性发生率分别为18.57%、27.14%,与多西他赛组的48.57%、81.43%相比均有明显下降(P<0.01)。结论:培美曲塞联合顺铂与多西他赛联合顺铂一线治疗伴EGFR突变的晚期肺腺癌疗效相当,但培美曲塞的毒副反应更轻。
- 陈木兰郑晓彬黄章洲庄武黄韵坚吴标黄诚
- 关键词：培美曲塞多西他赛晚期肺腺癌疗效
- 检测多西他赛血药浓度指导晚期非小细胞肺癌患者的个体化治疗被引量：5
- 2018年
- 目的观察多西他赛(DTX)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)根据血药浓度调整剂量对疗效及不良反应的影响。方法收集2015年10月至2017年4月晚期NSCLC患者100例,一线予以DTX联合卡铂方案化疗。第1周期DTX剂量为75 mg/m^2,后根据所得的血浆浓度与时间曲线下面积(AUC)及是否存在骨髓抑制进行分组。AUC在2.5~3.7 mg·h/L的患者分入常规组;<2.5 mg·h/L或>3.7 mg·h/L且存在骨髓抑制者分入试验组。常规组DTX剂量在后续周期中均按75mg/m^2给予。试验组后续周期中DTX剂量需根据上一周期AUC水平及骨髓抑制的程度在上周期DTX剂量基础上进行调整。结果常规组(n=50)获PR 16例,SD 21例,PD 13例;有效率(RR)为32.0%,疾病控制率(DCR)为74.0%;中位无进展生存时间(PFS)为5.5个月。试验组(n=50)获PR 19例,SD18例,PD13例;RR为38.0%,DCR为74.0%;中位PFS为5.8个月。两组RR、DCR和中位PFS的差异均无统计学意义(P>0.05)。常规组4个周期AUC的均值差异较小,波动于3.1~3.3(mg·h/L),仅2例患者第4周期因骨髓抑制DTX减量25%。试验组第2周期35例患者DTX减量15%,8例患者减量25%,7例患者减量30%;第3周期5例患者减量15%,1例患者减量25%。随着DTX剂量的调整,AUC均值也随之减低,第4周期AUC均值低于常规组(3.0 mg·h/L vs.3.3 mg·h/L,P<0.05)。常规组骨髓抑制的比例随着化疗周期数的增加而增高,而试验组骨髓抑制的比例随着化疗周期数的增加及AUC值的降低而减低,第4周期试验组骨髓抑制的发生率远低于常规组(16.2%vs.64.9%,P<0.001)。结论通过血药浓度调整DTX剂量治疗NSCLC,疗效与常规给药方法相当,不良反应减轻,值得临床推广应用。
- 蒋侃黄诚林根吴标郑晓彬陈胜佳
- 关键词：多西他赛血药浓度化学治疗
- 原发性肝细胞癌免疫微环境的研究分析
- @@目的：探讨原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）组织中免疫细胞的浸润及分布情况。
方法：采用免疫组化S-P法，检测30例HCC标本中CD3、CD4、CD8、FoxP3、C...
- 郑晓彬林丽平陈强郑雄伟力超叶韵斌
- 关键词：免疫组织化学免疫微环境肿瘤发生
- 文献传递
- 非小细胞肺癌脑膜转移的个体化治疗分析
- 2020年
- 目的:对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑膜转移(leptomeningeal metastasis,LM)患者的个体化治疗行探索性分析。方法:选择于2018年12月至2020年3月福建省肿瘤医院确诊收治的NSCLC合并LM患者18例,收集患者临床诊治资料及生存随访。结果:18例患者中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变14例,间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)突变1例,ROS原癌基因1(ROS proto-oncogene 1 ROS1)突变1例,野生型2例。合并基因突变的LM患者接受以酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine-kinase inhibitor,TKI)为基础的靶向治疗联合,或不联合全身及局部综合治疗;共14例患者接受鞘内注射(intrathecal chemotherapy,ITC)培美曲塞治疗。根据神经肿瘤评估标准(response assessment in neuro-oncology,RANO)进行疗效评价,其中12例患者好转,2例稳定,4例进展。结论:NSCLC合并LM需要个性化综合治疗,对存在基因突变的患者采用TKI靶向治疗仍为基石,鞘内注射培美曲塞可能成为一种治疗选择。
- 苗茜郑晓彬张龙凤吴标蒋侃林根
- 关键词：非小细胞肺癌脑膜转移靶向治疗鞘内注射治疗培美曲塞
